Дело в том, что образование большого количества молочной кислоты в мышцах является следствием усиления процессов гликолиза в интенсивно работающих, особенно нетренированных мышцах и может оказывать неблагоприятное воздействие на клетки. Ведь если количество этого метаболита будет большим, то рН тканей снизится, а это, в свою очередь, должно изменить структуру и функцию мембран, активность многих ферментов. А если уменьшение рН произойдет в нуклеозоле ("ядерном соке"), то усилится даже процесс спонтанного повреждения ДНК, интенсивность которого (вспомним о депуринизации ДНК, катализируемой протонами) возрастает с уменьшением рН.
Таким образом, после курса физической тренировки отрицательные биохимические последствия от физической нагрузки снижаются, а благоприятные ее влияния на организм сохраняются либо даже усиливаются.
Я не останавливаюсь на рассмотрении благоприятного влияния на организм самой физической нагрузки, поскольку этот вопрос довольно часто обсуждался и обсуждается в многочисленных изданиях, в том числе и в научно-популярных. Подчеркнем лишь то, что обычно упускается из виду. Речь идет о явлении побочных эффектов физической нагрузки. В случаях, когда эти эффекты велики, их нельзя игнорировать (еще одно свидетельство "диалектического единства" положительных и отрицательных факторов).
К числу наиболее изученных антиканцерогенных факторов, связанных с питанием, можно отнести содержание в продуктах питания так называемых грубых волокон. Обычно к числу грубых волокон, или пищевых волокон, относят неусвояемые углеводы (целлюлоза, пектин) и лигнин — химические соединения, не переваривающиеся ферментами желудочно-кишечного тракта человека и не всасывающиеся в тонком кишечнике. Такие волокна содержатся в пшеничных отрубях, хлебе из муки грубого помола, в листовых овощах, корнеплодах, фруктах.
Конечно, и при употреблении пищевых волокон нужно знать меру. Как ее определить? Обычно полагают, что человеку нужно в среднем 20–25 г пищевых волокон в сутки. В названных только что продуктах питания содержание волокон не сильно варьирует — от 3 до 5 г в расчете на 100 г продукта. Таким образом, каждый человек, исходя из своих привычек, вкусов и возможностей, должен в той или иной форме употреблять пищевые волокна в количестве, считающемся в настоящее время оптимальным.
Предположительно можно отметить одну из причин торможения естественного процесса канцерогенеза у людей, потребляющих с пищей достаточное количество волокон. Известно, что, чем их больше, тем быстрее пища проходит по кишечнику. Следовательно, тем в меньший промежуток времени в кишечнике происходит размножение бактерий, оказывающих определенное действие на выделяемые в кишечник из желчного пузыря желчные кислоты, при метаболизме которых, так же как и холестерина, могут образовываться потенциально канцерогенные вещества. Что же касается механизма защиты увеличенным содержанием в пище волокон от химических мутагенов, загрязняющих окружающую среду, то он может быть более простым: эти канцерогены адсорбируются волокнами и таким образом выделяются из организма.
Интересно сопоставить результаты нашего анализа двух групп факторов: увеличивающих (или, наоборот, уменьшающих) риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и увеличивающих (или опять же уменьшающих) риск развития злокачественных опухолей. Очевидно, что факторов риска, общих для обоих классов заболевания, надо стремиться всеми силами избегать. Устранение их эффектов — один из путей достижения долголетия без тяжелых болезней. К числу таких "факторов риска в квадрате" нужно отнести курение, алкоголь, нервно-психические стрессы, сильное ожирение тела и действие некоторых агентов окружающей среды, обладающих сильными генотоксическими свойствами. Все эти факторы исходя из теории экспериментальных и эпидемиологических исследований нужно считать способствующими развитию преждевременного старения, а следовательно, значительно сокращающими продолжительность жизни человека. Снять эффекты большинства из этих факторов — в пределах человеческих возможностей.
Но вернемся к проблеме активной профилактики опухолевых заболеваний. Теоретические количественные оценки показывают, что в организме человека ежесуточно может возникать множество опухолевых клеток. И то, что каждая из этих клеток или хотя бы их миллионная часть не становится причиной опухолевого роста, определяется мощной многозвеньевой естественной защитной системой. Способности этой системы с возрастом снижаются — именно поэтому частота опухолевых заболеваний в процессе старения возрастает. Мы уже говорили об этом механизме. А сейчас зададимся следующим вопросом: каким образом предупредить развитие опухолевых заболеваний, как увеличить эффективность защитных систем стареющего организма?
Изложенный в предыдущих главах материал позволяет в общей форме ответить на вопрос так: прежде всего нужно избегать таких воздействий на организм, которые бы перегружали защитные механизмы. Например, одна из важнейших таких систем — репарация ДНК, а чтобы не перегружать ее, надо по возможности избегать действия факторов, способных усилить спонтанную нестабильность ДНК, или вызвать дополнительное число повреждений ДНК. В связи с этим приходится снова вспомнить о табачном дыме и алкоголе. Об их вредном действии на организм говорят и пишут достаточно. Не будем повторять широко известного, коснемся лишь последних биологических данных.
В конце 1985 года Таутоми Накаяма с сотрудниками из отдела биофизики Научно-исследовательского института Национального противоракового центра в Токио обнаружили, что дым всего лишь одной сигареты индуцирует в ДНК клеток человека количество разрывов, равное 104 в расчете на каждую клетку. Это число разрывов эквивалентно числу повреждений, индуцируемых облучением ионизирующей радиацией в большой дозе. Механизмы индукции повреждений ДНК сигаретным дымом и облучением, как это ни удивительно, тоже в значительной мере сходны. Более того, эти механизмы сходны с теми, по которым индуцируется и значительная часть спонтанных повреждений ДНК, накапливаемых с возрастом и ответственных за старение. Вот вкратце доказательство этого сходства.
В главе III были приведены факты, свидетельствующие о важной роли кислородных радикалов в спонтанном повреждении ДНК. Но с помощью различных веществ, способных перехватывать такие радикалы, а также с использованием ферментов (в частности, супероксиддисмутазы), защищающих генетический аппарат от кислородных радикалов, показано: генотоксические эффекты облучения и табачного дыма также в значительной степени обусловлены кислородными радикалами.
Кроме того, есть веские основания полагать, что наблюдаемое под влиянием несмертельных доз облучения ускорение естественного старения и учащение опухолевых заболеваний определяются повреждением ДНК. По аналогии можно предположить, что индуцируемые табачным дымом повреждения ДНК в клетках человека ускоряют старение и увеличивают вероятность развития опухолевых заболеваний. То, что у курильщиков частота рака легких увеличена во много раз по сравнению с некурящими людьми того же возраста, хорошо известно. Но теперь становится очевидным, что табачный дым еще и ускоряет "физиологическое" старение.
Практически это означает, что весь организм пожилого курильщика начинает дряхлеть раньше, чем организм некурящего человека того же возраста. В наиболее сильной степени процессы старения ускоряются в легких, и, следовательно, они становятся уязвимы не только к опухолевым, но и к другим заболеваниям, ассоциируемым со старением. Ускоряется также старение кожи лица обкуривающего себя человека — под влиянием табачного дыма интенсивнее образуются морщины на лице, кожа становится более дряблой, теряется первоначальный цвет.