Рис. 18.6. Общая схема механизмов, участвующих в регуляции содержания дыхательных газов в крови
Действие импульсов, поступающих от рецепторов растяжения, связано в основном с механикой дыхательных движений. Импульсы, возникающие в дыхательных центрах, идут по эфферентным путям спинного мозга. Некоторые аксоны, образующие эти пути, выходят из спинного мозга в его шейном отделе в виде диафрагмальных нервов, направляющихся к диафрагме, тогда как аксоны других нейронов выходят из грудного отдела в составе нервов, направляющихся к наружным межреберным мышцам. Импульсы, поступающие по этим нервам, совместно вызывают вдох. Легкие наполняются воздухом, и рецепторы растяжения, находящиеся в стенках легких и трахеи, возбуждаются и активируют афферентные нейроны блуждающего нерва. Последний временно угнетает центры вдоха, и вдох прекращается. В результате расслабления диафрагмы объем грудной клетки уменьшается, эластичные легкие спадаются и воздух выталкивается из них. Поскольку рецепторы растяжения в легких и трахее больше не стимулируются, снимается угнетение с центра вдоха и дыхательный цикл повторяется. Во время интенсивной физической нагрузки повышенное напряжение СО2 в крови стимулирует центр выдоха, и импульсы от него поступают к внутренним межреберным мышцам; мышцы начинают сокращаться сильнее, и это приводит к более глубокому или частому дыханию.
Частота и глубина дыхания регулируются импульсами от хеморецепторов, возникающими в ответ на изменение напряжения О2 и СО2 в крови. Опыты, в которых люди дышали воздухом с различным содержанием О2 и СО2, показали, что в стимуляции дыхания избыток СО2 играет более важную роль, чем недостаток О2. При уменьшении концентрации О2 с 20 до 5% частота дыхания повышалась вдвое, и точно такой же эффект давало увеличение концентрации СО2 всего лишь на 0,2%.
Регулирующее влияние СО2 и сниженного рН крови на дыхание осуществляется почти всецело через хеморецепторы аорты, каротидных телец и самого продолговатого мозга. Хеморецепторы аорты и каротидных телец чувствительны также к изменениям концентрации О2, что имеет жизненно важное значение при низком напряжении О2, так как при этом падает активность продолговатого мозга. Усиленная вентиляция облегчает выведение углекислоты из крови путем ее диффузии в альвеолярный воздух, где концентрация СО2 понижается. Это же происходит в случае преднамеренного глубокого дыхания — гипервентиляции.
18.1. Объясните, почему после гипервентиляции частота дыхания уменьшается и человек испытывает головокружение и слабость.
На больших высотах (свыше 3000 м) парциальное давление О2 и СО2 в атмосферном воздухе снижено, и соответственно снижено их содержание в альвеолярном воздухе. В связи с уменьшением концентрации СО2 в альвеолярном воздухе в него из крови переходит больше углекислоты, ее содержание в крови оказывается недостаточным для стимуляции хеморецепторов, и она уже не может играть роль стимулятора дыхания. Теперь эту роль играет падение напряжения О2 в крови: оно вызывает стимуляцию хеморецепторов в каротидных тельцах, а последние активируют дыхательные центры.
Существует тесная взаимосвязь между дыхательными и сердечно-сосудистыми центрами продолговатого мозга. Изменение кровяного давления, регулируемого сердечно-сосудистыми центрами, влияет на дыхание; например, в случае падения кровяного давления вентиляция легких усиливается, а при его повышении она уменьшается. В свою очередь изменения концентраций дыхательных газов в крови, регистрируемые дыхательными центрами, вызывают изменение кровяного давления (разд. 14.12.6).