При исследовании пациентов с ожирением наблюдали снижение порога НФР, что имело обратную корреляцию с увеличением массы тела (Pradalier A., Wilier J. C., Boureau E, Dry J., 1981). Можно сделать предположение, что оба нарушения (избыточная масса тела и снижение болевого порога) могут быть связаны с патологией эндогенной опиоидной системы, а также недостаточностью серотонинергических систем.
Рассматривая заболевания, при которых порог НФР был повышен, следует в первую очередь сказать о синдроме врожденной аналгезии (нечувствительности к боли). У этих пациентов порог НФР увеличен по сравнению с нормой на 350% и драматически снижается при применении налоксона (антагониста опиатных рецепторов) в малых дозах. Эта находка, выявленная с помощью метода НФР, позволила утверждать, что в основе аналгезии при этом заболевании лежит исходная гиперактивность эндогенной опиоидной системы, при совершенно интактных периферических болевых волокнах.
В клинической практике было отмечено, что больные эпилепсией легче переносят различные травматические повреждения, чем здоровые. Исследование НФР показало, что у больных генерализованной эпилепсией порог RIII рефлекса практически не отличается от нормы, однако у больных височной эпилепсией он значительно повышен (Guieu R., 1992).
В одном исследовании было показано, что порог НФР достоверно был выше при гипотиреозе и снижался до нормативных значений после 6-месячного курса заместительной терапии (Guieu R., 1993). Однако при этом пороги НФР не коррелировали с уровнем содержания тиреотропина в крови.
Имеется частое упоминание о болевых феноменах у больных паркинсонизмом. В связи с этим было проведено исследование НФР у больных идиопатическим паркинсонизмом, где было выявлено увеличение порога НФР по сравнению с контрольной группой здоровых испытуемых (Gueiu R., Pouget J., Serratrice G., 1992).
Исследование НФР у больных шизофренией также обнаружило повышение болевых порогов.
Полученные данные свидетельствуют в целом о том, что при некоторых заболеваниях, не сопровождающихся выраженным болевым синдромом, функции систем контроля боли могут изменяться под влиянием различных патогенетических факторов, характерных для конкретного заболевания. Трактовка этих изменений достаточна сложна. При этом следует учитывать, что АНС являются частью интегративных систем мозга и функционируют, тесно взаимодействуя с различными системами. Вполне допустимо, что при разных заболеваниях могут происходить определенные отклонения в работе тех или иных церебральных систем, в том числе и АНС, что может отражаться на изменении порогов НФР.
Важно отметить, что фоновые показатели порогов НФР отражают работу АНС в целом и не позволяют судить о работе отдельных антиноцицептивных систем. Для уточнения роли той или иной АНС можно использовать фармакологические нагрузки.
В последнее время НФР стали применять для изучения эффективности и механизмов действия различных фармакологических средств, используемых в терапии болевого синдрома. Такой подход позволяет сопоставить клиническую эффективность препарата с состоянием НС и АНС.
При исследовании различных обезболивающих средств, как правило, обнаруживается повышение порогов НФР, указывающее на ослабление ноцицептивных влияний и (или) усиление антиноцицепции. Тот или иной эффект, разумеется, обусловлен механизмом действия конкретного препарата. Так, например, повышение порогов НФР при применении местных анестетиков (лидокаин) связано с блокадой ноцицептивной афферентации на периферическом уровне, а повышение болевых порогов при использовании морфина и морфиноподобных препаратов является результатом активации опиатной системы, т.е. усиления активности одной из АНС мозга. В специальных исследованиях показано, что повышение порогов боли при применении плацебо полностью нивелируется после введения налоксона (антагониста опиатных рецепторов). На этом строится гипотеза о том, что аналгетический эффект плацебо реализуется посредством опиатных систем. Увеличение порогов НФР после введения трициклических антидепрессантов (леривон, амитриптилин) отражает повышение активности норадренергической и серотони-нергической АНС. При применении нестероидных противовоспалительных средств (ибупрофен, кетопрофен, аспирин, индометацин) повышение болевых порогов может быть, с одной стороны, обусловлено редукцией периферического ноцицептивного фактора (за счет антипростагландинового эффекта), т.е. ослаблением НС, а с другой стороны — центральным антиноцицептивным действием. Вероятность последнего широко обсуждается в литературе. В нашем исследовании было показано достоверное повышение порога НФР у здоровых испытуемых на фоне приема 1000 мг аспирина, что подтверждает центральное действие этого препарата (Данилов А.Б., Вознесенская Т.Г., Вейн A. M., 1997).