Головная боль. У больных с хронической формой головной боли напряжения наблюдается уменьшение ЭС2, а при эпизодической форме отклонений выявлено не было, что может свидетельствовать о патофизиологической гетерогенности эпизодической ГБН (Wallash T. M., Reineche M., 1991; Колосова О.А., Страчунская Е.Я., 1995). В развернутом исследовании, при котором определяли корреляции между ЭС и феноменологией головной боли, перикраниальным напряжением, болевой чувствительностью, психологическим и физическим состоянием, было обнаружено, что снижение ЭС2 достоверно коррелировало с тупым, тяжелым характером головной боли, что характерно для ГБН. Напротив, мышечное напряжение и психологические характеристики не обнаружили достоверных корреляций с различными параметрами ЭС. Nakashima с соавт., проанализировав ЭС трапециевидной, жевательной и височной мышц у больных ГБН и мигренью, показали низкую степень супрессии в жевательной, височной и трапециевидной мышцах не только при хронической ГБН, но и у пациентов с мигренью, и предположили, что это может отражать дефицит эндогенного болевого контроля. У больных мигренью и здоровых испытуемых отмечалась габитуация при повторной стимуляции, у больных ГБН габитуации не было. В исследовании больных с кластер-синдромом не было получено достоверных отличий от группы контроля ни по одному из исследуемых параметров ЭС. Значительное укорочение длительности ЭС2 было зарегистрировано у больных с посттравматической головной болью на 14-й день болезни.
Нормативные показатели ЭС были обнаружены при симптоматической головной боли при менингите, ВИЧ-инфекции, субарахноидальном кровоизлиянии, субдуральной гематоме, доброкачественной внутричерепной гипертензии, цервикогенных головных болях и в стадии головной боли при постпункционном синдроме.
Различные формы патологии. Недостаточность ЭС выявлена у больных с эндогенной депрессией, паркинсонизмом, хронической поясничной болью, межреберной невралгией, что может служить аргументом в пользу того, что патологическая ЭС является эпифеноменом хронической боли. В то же время при фибромиалгии, считающейся хроническим болевым синдромом, ЭС2 соответствовала нормальным значениям.
Фармакологические препараты и ЭС. Использование ЭС в оценке терапевтического эффекта представляется перспективным. В ряде работ была продемонстрирована нормализация ЭС у пациентов с ГБН после курса лечения антидепрессантами (амитриптилином) и методом БОС, что коррелировало с облегчением головной боли. Сравнение различных терапевтических методов с их эффектами на ЭС2 может способствовать обоснованию выбора фармакотерапии и пониманию ее механизма.
Антагонист серотониновых рецепторов метисергид вызывает временное удлинение ЭС2, в то время как селективный блокатор 5-НТ2 рецепторов, ритансерин, не имеет эффекта. И, наоборот, флюоксетин, ингибитор обратного захвата серотонина, снижает длительность ЭС2. Суматриптан, который плохо проходит через ГЭБ, не влияет на ЭС2 у здоровых испытуемых. Аспирин, как и плацебо, увеличивает длительность ЭС1, в то время как аспирин, но не плацебо, способствует значительному увеличению ЭС2. Предполагается, что аспирин и плацебо влияют на антиноцицептивные системы ствола мозга и что аспирин, более того, способен активировать комплексные сложные механизмы болевого контроля и влиять на полисинаптически реализуемую ЭС2.
2.7. Лазерные вызванные потенциалы (ЛВП)
Одним из новых методов в изучении нейрофизиологии боли является исследование лазерных вызванных потенциалов (ЛВП).
В 1976 г. Carmon с соавт. продемонстрировали появление церебрального потенциала в области вертекса при стимуляции кожи рук здоровых испытуемых короткими импульсами инфракрасного лазера. Оказалось, что амплитуда этого потенциала коррелирует с интенсивностью болевых ощущений. Подобные корковые ответы регистрировали и раньше, например при стимуляции пульпы зуба, однако использование лазера сделало возможным стандартизировать стимул и использовать разные участки тела для стимуляции.