Выбрать главу

Дегенеративно-дистрофическое поражение суставов и полусуставов, представляющее последствие снижения эластичности суставного хряща или межпозвонкового диска, возникает чаще всего в результате суммирования микротравм, длительной перегрузки, реже — на почве острой травмы. Сравнительно быстро преодоленные воспалительные процессы, снижающие эластические свойства суставных хрящей, межпозвонковых дисков и других тканей, частично играющих роль буфера, также могут закончиться деформирующим артрозом, спондилозом, спондилоартрозом, т. е. локальным дегенеративно-дистрофическим поражением.

Патологическое изнашивание суставов характеризуется наличием тех же особенностей, которые наблюдаются при старении, отличаясь в первую очередь преждевременностью и большей выраженностью, а также изнашиванием суставных концов таких костей, которые при физиологическом старении остаются практически неизмененными. Однако преждевременная изнашиваемость характеризуется еще некоторыми дополнительными особенностями, которых нет при физиологическом старении.

Гиалиновый хрящ, покрывающий суставную поверхность кости, находясь в неблагоприятных условиях нагрузки и питания, разволокняется на том или ином протяжении (а иногда и на всем) и замещается волокнистым хрящом за счет периферических его участков, связанных с капсулой и хорошо питающихся (благодаря собственным сосудам).

Волокнистый хрящ, заместив гиалиновый, не в состоянии выдержать продолжающейся большой и постоянной нагрузки. Если таковая, несмотря на возникшие изменения, все же действует, то в перестроенном, неполноценном хряще возникают дегенеративные изменения; в конце концов он может полностью исчезнуть. В результате один суставной конец кости трется о другой (ибо между ними нет суставного хряща). Спустя годы обе трущиеся поверхности подвергаются своеобразной шлифовке. Они блестят, как любая отшлифованная или полированная поверхность. Это наблюдается только при преждевременном изнашивании. На распиле и на рентгенограмме видно, что соответствующий участок суставной поверхности кости толще, чем в норме (он склерозирован). Утолщение является некоторой компенсацией в связи с ущербом, испытанным суставной поверхностью, приспособлением к новым условиям: суставного хряща нет, и его функция в какой-то мере выполняется утолщенной, склерозированной костью.

Мелкие участки разволокненного и разорванного суставного хряща под влиянием нагрузки могут прорвать замыкающую субхондральную пластинку суставного конца кости и вторгнуться в поверхностные участки спонгиозного вещества. Возникают ямки размером 0.5–1—2 мм. В них находятся обрывки хряща (хрящевые узелки). При наличии склеротического ободка они хорошо видны на снимке (если их размеры достигают 1–2 мм). Эти дегенеративно-дистрофические изменения описал Поммер (Pommer). Поммеровские узелки, или узлы, редко наблюдаются при физиологическом старении. Обычно это — симптом дегенеративно-дистрофического поражения (рис. 7, А — Г).

Если поммеровские узлы не вызывают достаточно выраженного склероза, то соответствующий участок кости при наличии нагрузки подвергается дальнейшему дегенеративно-дистрофическому поражению и деструкции. Это наблюдается чаще на небольших суставных поверхностях (рис. 7, А, Б; 8, А) и в полусуставах (рис. 8, В, Г; 9).

При физиологическом старении возникающие хрящевые выступы (хондрофиты), превращающиеся в костные выступы (остеофиты), невелики (1–2 мм) и не везде наблюдаются. При патологическом старении они резко увеличены (рис. 5, А, Б). Благодаря этим краевым костным разрастаниям плоскость соприкосновения суставных концов увеличивается. Это в какой-то мере компенсирует неполноценность или отсутствие суставного хряща, ибо нагрузка падает на большую поверхность.

Деформирующий артроз чаще всего проявляется в краевых костных разрастаниях и в шлифовке («полировке») суставных поверхностей (в склерозировании их в рентгеновском изображении), реже в возникновении поммеровских узлов.

Дегенеративно-дистрофическое поражение сустава может проявиться и в крупнокистовидной перестройке сочленяющихся участков костей. Эти кистовидные образования в виде полостей различной величины могут достигать 3–5—10 мм и больше. Они имеют тонкий склерозированный ободок и содержат дегенеративно измененные элементы костного мозга, крови, губчатого вещества кости.