дистрофия сетчатки — отмирание ее фоторецепторов по неизвестным доподлинно причинам. Дистрофия может наступить в качестве осложнения катаракты. И вообще любых обстоятельств, вызывающих длительное, непрерывное (более полугода) пребывание глаз в темноте. То есть когда пациент долгое время просто не использует фоторецепторы по назначению. Кроме того, немаловажную роль в процессе играет состояние сосудистой системы сетчатки, поскольку проблемы с кровоснабжением рецепторов считаются одной из самых часто встречающихся причин дистрофии. А вот к чему отнести еще добрую треть случаев, наука так и не определилась. Во всяком случае, дистрофия никогда не наступает в результате инфекции. Разве что локально, с восстановлением фоторецепторов после купирования инфекции. И сейчас уже доказано, что она может носить наследственный характер.
Последняя стадия дистрофии — отслоение или разрыв сетчатки. То есть полная слепота. Когда этиология не подлежит установлению или речь идет о поздней стадии, терапия осуществляется методом трансплантации от донора. Этот вариант подразумевает назначение иммунодепрессантов на всю оставшуюся жизнь и влечет за собой все риски, обычные для трансплантатов. А именно, вероятность отторжения, ускоренный износ, сравнительно невысокие показатели функционирования. При известной причине она подлежит устранению, а пациент проходит курс физиотерапии, направленной на стимулирование регенерации ее клеток. Прогноз же по заболеванию в целом — неблагоприятный, так как на развитие дистрофии сильно влияет наследственный фактор;
отслоение сетчатки — появление зазора между слоем фоточувствительных клеток и сосудистой сеткой. В норме они соприкасаются, и весьма тесно. А при отслоении сетчатки связь нарушается, отслоившийся участок остается без кровоснабжения, фоторецепторы начинают стремительно отмирать. Отслоение происходит по причине нарушения целостности сетчатки как оболочки. Чаще всего после ее разрыва, когда жидкость из стекловидного тела начинает просачиваться в толщу сетчатки, отделяя ее слои друг от друга. Как мы помним, к разрывам нередко приводит дистрофия. Однако в некоторых случаях разрыв или отслоение могут быть вызваны злокачественным процессом. Проблема устранима — оперативным путем, который подразумевает буквально сшивание разошедшихся слоев. Операция обладает частичной эффективностью, восстановление зрения более чем до 70 % от нормы наблюдается крайне редко, в легких случаях и при раннем обращении. В случае неудачи потеря зрения необратима, так как искусственных заменителей глазной сетчатки не существует;
диабетическая ретинопатия — разрушение стенок капилляров сетчатки глаза как осложнение сахарного диабета. Причина ретинопатии — постоянно высокий уровень глюкозы в крови больного сахарным диабетом. Это вещество разрушает слой коллагена, расположенный прямо под верхним слоем стенок капилляров и сообщающий им эластичность. Что повышает хрупкость стенок и их проницаемость. Высокая глюкоза крови специфична для этого заболевания и наблюдается почти всегда. Случаи, когда принятые больным методы компенсации позволяют постоянно удерживать сахар близко к норме, единичны. Поскольку часть механизмов, влияющих на уровень сахара, не поддается контролю. Уровень глюкозы в периферической крови всегда выше, чем в артериальной. Оттого стенки капилляров при сахарном диабете подвергаются разрушению в первую очередь.
Ретинопатия является неизбежным осложнением сахарного диабета и ведет к утрате зрения. Самое опасное ее осложнение — кровоизлияние в сетчатку. Единственный способ ее замедлить — это поддерживать сахар в пределах 3,5–5 ммоль/л. Заболевание также купируется методами современной хирургии. Больные сахарным диабетом проходят регулярные обследования у офтальмолога на предмет состояния сосудов глазного дна. При появлении признаков дегенерации измененные участи капиллярной сетки удаляются путем оперативного вмешательства.
Заболевания глазного нерва
Да, у нервных волокон, проходящих внутри глаза, тоже есть свои проблемы — те, которых не бывает у головного мозга. И есть общие с ним или вообще со всеми нервными клетками/волокнами тела. Например:
неврит — воспаление периферических нервов вообще, и глазных — в частности. Это название обозначает воспаление нервных волокон в любых органах — не только в глазу. И причины возникновения невритов составляют довольно длинный список. Что до неврита глазного нерва, то в зависимости от расположения задетого участка он может называться интрабальбулярным (задета внутриглазная часть). Или ретробальбулярным (нерв задет на участке между точкой выхода за пределы сферы органа и точкой входа в зрительный центр коры). Оба типа невритов развиваются в форме вторичного поражения — на фоне существующего где-то в тканях сепсиса. Особенно часто — при сочетании инфекционного процесса в других органах с тоже инфекционными патологиями глаза. Возбудителем может стать золотистый стафилококк, вирус гриппа, вирус папилломы, гонококк, бледная трепонема и пр.
Единственное, среди причин ретробальбулярного неврита чаще встречается не инфекция, а специфическое отклонение в формировании белка миелина. Этот белок покрывает часть нейронов головного мозга — подобно изоляции на проводе. Нейроны, покрытые миелином, составляют белое вещество головного мозга. Сигналы по таким нейронам проходят в сотни раз быстрее, чем по лишенным оболочки, голым «проводкам» — как, например, в коре. Дистрофия миелиновой оболочки нейронов мозга приводит к рассеянному склерозу. А в случае с глазным нервом — к его воспалению. Неврит глазного нерва лечится так же, как и любой другой, — устранением первоначальной инфекции, витаминами группы В, нейролептиками;
атрофия зрительного нерва — второе (наряду с невритом) заболевание, которое обычно наступает локально. То есть именно в пределах волокна глазного нерва, не распространяясь на другие участки нервных волокон. Атрофия — это полная или частичная гибель нейронов на данном участке, которая бывает как врожденной, так и приобретенной. Последняя наступает по итогам многих нарушений — в основном, внутри самого глаза. Из числа таковых сдавливание волокон за счет отека — воспаление в любой из оболочек или глазных мышцах, рост внутриглазного давления. А также дефекты снабжения волокон кровью из-за сердечно-сосудистых патологий.
Некоторые специалисты относят к факторам риска воздействие ряда нейротоксинов. Но нужно заметить, что зрительный нерв к ним чувствителен не более остальных периферических нейронов. Оттого воздействие таких веществ ведет к тотальным нарушениям работы ЦНС. И среди этих нарушений проблемы со зрением чаще всего беспокоят пациента в последнюю очередь.
Атрофия зрительного нерва излечима не всегда. Хорошие показатели дает только терапия неинфекционных случаев сдавливания — то есть собственно, одной глаукомы. Вторичные же инфекции и нарушения со стороны снабжения кровью не дают даже замедления процесса дегенерации. Последнее связано с особенностью структуры самого нервного волокна больше, чем с особенностями инфекции. Все нервные клетки снабжены отростками. И эти отростки связывают каждую клетку с несколькими другими. По ним электрический импульс проходит сквозь тело клетки, передаваясь в нескольких разных направлениях. Таким образом, если одна клетка погибла — техническая проблема еще может быть решена. Но сигнал, начиная от определенного процента гибели нейронов, просто перестает проходить по волокну из-за появления в нем множественных «обрывов». Оставшиеся же в изоляции нейроны тоже быстро отмирают, продолжая цепную реакцию уже без «помощи» стороннего разрушительного фактора.