Схема лечения дистальных форм язвенного колита:
Легкая форма— ректально месалазин 1–2 г/сут. в виде клизм и свечей.
Среднетяжелая форма —ректально месалазин (2–4 г/ сут.) или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мт/сут. или гидрокортизон 125 мг/сут. в виде клизм или ректально капельно). При проктите стероиды вводят в свечах. При неэффективности местной терапии рекомендуется комбинация аминосалицила-тов (сульфасалазин, месалазин) 2–3 г/сут. внутрь с ректальным их введением или кортикостероидами в виде клизм (или ректально капельно).
Тяжелая форма, —преднизолон внутрь 0,5–1,0 мг/кг массы тела в сутки в сочетании с ректальным введением кортикостероидов (преднизолон 20–30 мг/ сут. или гидрокортизон 125 мг/сут.).
Схема лечения левосторонних форм язвенного колита:
Легкая форма— аминосалицилаты (сульфасалазин 3–4 г/сут., месалазин 2–3 г/сут.) внутрь и месалазин 2–4 г/сут. ректально.
Среднетяжелая форма— аминосалицилаты (сульфасалазин 4–6 г/сут., месалазин 3–4,8 г/сут.) внутрь и месалазин 2–4 г/сут. ректально или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мг/сут. или гидрокортизон 125–250 мг/сут.) в виде клизм. При отсутствии клинического эффекта — преднизолон 1 мг/кг массы тела в сутки внутрь в сочетании с ректальным введением кортикостероидов и месалазина.
Тяжелая форма:преднизолон 1–1,5 мг/кг массы тела в сутки и месалазин 2–4 г/сут. ректально или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мг/сут. или гидрокортизон 125–250 мг/сут.) в виде клизм.
Схема лечения тотальных форм язвенного колита
Легкая форма:аминосалицилаты (сульфасалазин 3–4 г/сут., месалазин 2–3 г/сут.) внутрь и месалазин 2–4 г ректально или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мг/сут. или гидрокортизон 125 мг/сут.) в виде клизм.
Среднетяжелая форма:преднизолон 1–1,5 мг/кг массы тела в сутки.
Тяжелая форма:преднизолон внутривенно 160 мг/сут. или метипред 500 мг или гидрокортизон внутримышечно 500 мг/сут, — 5–7 дней, далее преднизолон 1,5–2 мг/кг массы тела в сутки внутрь.
Гормональную зависимость и гормональную резистентность преодолевают назначением иммунодепрессантов (азатиоприн, метотрексат, циклоспорин А).
Суточная доза азатиоприна составляет 2–2,5 мг/кг массы тела (не более 150 мг), начало терапевтического эффекта через 12 недель, длительность лечения не менее 12 месяцев.
Лечение метотрексатом проводят при отсутствии эффекта азатиоприна в дозе 25–30 мг в неделю, терапевтический эффект через 3–4 недели, длительность активной фазы 12–16 недель, длительность поддерживающей фазы 12–16 месяцев (доза 7,5 мг в неделю).
Циклоспорин А назначают при тяжелой стероидре-зистентной форме НЯК в дозе 4 мг/сут. внутривенно 5–7 дней, в дальнейшем прием внутрь.
Поддержание ремиссии осуществляется исключительно месалазином в дозе 1,5 г/сут. или сульфасалази-ном 2 г/сут. в течение 6— 12 месяцев, а затем в осенневесенний период.
Около 10 % больных нуждаются в оперативном лечении, несмотря на успехи консервативной терапии.
Основными показаниями к операции является:
1) осложнения (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);
2) неэффективность консервативной терапии;
3) малигнизация (колоректальный рак) на фоне язвенного колита.
Под неэффективностью консервативной терапии понимают отсутствие эффекта от адекватной консервативной терапии в течение 3 недель, а также нарастание и сохранение тяжести кишечной симптоматики, интоксикации и метаболических расстройств. Для гормонозависимой формы показаниями к операции служат: необходимость непрерывной гормональной терапии более 6 месяцев для предотвращения реактивации крлита, неэффективность или выраженные побочные явления при приеме иммуносупрессоров, угроза развития осложнений.
НЯК наиболее тяжело протекает при развитии кишечных осложнений, которые могут иметь молниеносное течение и фатальный исход. Кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки и перфорация толстой кишки развиваются при неэффективности высоких доз кортикостероидов, несвоевременной диагностике, неадекватно проводимой консервативной терапии, мри проведении инвазивных методов исследования на фоне тяжелого обострения колита.
При развитии осложнений инфильтративные и яз-иен но-деструктивные изменения обнаруживаются во всех слоях кишечной стенки, в отличие от характерного для НЯК воспалительного процесса только в слизистой оболочке.
Частота развития кишечного кровотечения составляет 1,5–4 %, летальность 8—12 %; токсической дилатации и перфорации — 5–6 %; летальность при дилатации 15–26 %, перфорации — не менее 50–60 %.
При кишечном кровотечении отмечаются следующие клинические и рентгенологические признаки: частоту дефекаций 12 в сутки и более, несмотря на комплексную терапию, включающую стероидные гормоны в течение 7 дней; объем каловых масс 1000 мл в сутки и более со значительной примесью крови; объем кровопотери, подтвержденный с помощью сцинтиграфии, более 150 мл в сутки; изменения в прямой кишке ректоскопически (эрозии и язвы, отечность слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, кровь в просвете кишки).
Характер операции — угроза продолжения кровотечения из прямой кишки требует субтотальной резекции ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы; при кровотечении в верхнеампулярном отделе прямой кишки и дистальном отделе сигмовид-ной кишки выполняют одномоментную колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки.
Наиболее тяжелое осложнение НЯК — это перфорации — прободение толстой кишки. Абсолютный признак перфорации — это наличие газа в брюшной полости. При перфорации толстой кишки выполняется субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы.
Неспецифический язвенный колит связан с повышенным риском развития рака толстой кишки.
К методам профилактики рака толстой кишки при язвенном колите относят превентивная колэктомия, но опасность злокачественной трансформации часто не оправдывает риска послеоперационных осложнений радикальных операций; салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты ингибируют клеточную пролиферацию эпителия, обеспечивая профилактику РТК при неспецифическом язвенном колите.
Глава 2. Дивертикулы толстой кишки
Дивертикулярная болезнь толстой кишки (ДБТК) —:по распространенное гастроэнтерологическое заболевание.
Дивертикулы— это мешковидное выпячивание стенки толстой кишки. При истинных дивертикулах происходит выпячивание всех слоев стенки. Если имеется выпячивание только слизистой оболочки и подслизистого слоя через дефект мышечного слоя, то формируются ложные дивертикулы, или псевдодивертикулы.
Над встречаемостью истинных дивертикулов частота ложных дивертикулов превалирует. Кроме того, ложные дивертикулы могут быть полными, когда выпячивание слизистого слоя проходит через всю стенку кишки, и неполными, когда оно не выходит за пределы мышечного слоя. По механизму развития различают нульсионные дивертикулы, обусловленные давлением изнутри на стенку кишки, и тракционные дивертикулы, которые формируются за счет тяги за стенку кишки из-вне спайками.
В различных возрастных группах распространенность ДБТК неодинакова: в возрасте до 30 лет дивертикулы толстой кишки встречаются менее чем в 1 %, к 40-летнему возрасту — 5 %, к 60-летнему — 30 %, у лиц старше 80 лет — в 65 % наблюдений. У 50–65 % больных дивертикулы располагаются только в сигмовидной ободочной кишке, у 90 % — в левых отделах подвздошной кишки, включая сигмовидную кишку. Поражение всей толстой кишки отмечается редко.
Основное значение в развитии ДБТК имеет характер питания с недостаточным содержанием балластных веществ — пищевых волокон, что подтверждается более низкой частотой заболевания у вегетарианцев. Протективное действие растительных волокон заключается в том, что, увеличивая объем пищевого содержимого в просвете толстой кишки, они уменьшают ее гиперсегментацию, что приводит к снижению повышенного внутрикишечного давления, которое является фактором, способствующим формированию дивертикулов.