Большое значение в механизме развития энтерита имеют изменения микрофлоры кишечника на фоне снижения местного и общего иммунитета. Изменения иммунного статуса — снижение содержания секреторного иммуноглобулина А, повышение уровня IgE, снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов, угнетение реакции миграции лейкоцитов приводят к колонизации тонкой кишки условно-патогенной микрофлорой (эшерихии, энтерококки, стафилококк), снижению показателей нормальной анаэробной флоры (микробов кишечника, живущих в бескислородных услових). Бактериальное заселение тонкой кишки усиливает кишечную секрецию эпителиоцитов (клеток эпителия), что приводит к повышению кишечной проницаемости и в конечном итоге — к водно-электролитным нарушениям. Под влиянием микробной флоры нарушается энтерогепатическая циркуляция желчи. Под влиянием нарушений обмена жирорастворимых витаминов снижается содержание микроэлементов в крови. Длительный дисбактериоз способствует сенсибилизации (повышению чувствительности) к микробным й пищевым антигенам, вызывает иммунологическое воспаление слизистой оболочки. Повышенная проницаемость слизистого барьера сопровождается резорбцией (впитыванием) не-расщепленных белковых макромолекул, которые приобретают свойства аллергенов, они вызывают выделение биологически активных веществ (гистамин, серотонин, простагландины), изменяющих функцию энтероцитов, и угнетение расщепляющей углеводы (лактазной, затем мальтазной и сахаразной) активности.
При дистрофических изменениях эпителиоцитов (клеток эпителия) снижается синтез ферментов и сорбция (оседание) их на мембранах эпителиоцитов, что вызывает нарушения как мембранного, так и полостного пищеварения, что становится основой синдрома мальабсорбции. Развиваются нарушения обмена липидов (жиров), связанные с уменьшением всасывания жира, потерей его с фекалиями, изменениями кишечной фазы энтерогенной циркуляции желчи. Нарушение обмена желчи приводит к нарушению обмена липидов, изменяется структура и функции клеточных мембран, нарушается синтез стероидов (гормонов) и функции эндокринных желез. Морфологически хронический энтерит проявляется воспалительными и дисрегенеративными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки, атрофией и склерозом.
Фазы энтерита — это обострение и улучшение.
Осложнения: солярит (воспаление солнечного нервного сплетения), неспецифический мезаденит (воспаление межкишечных лимфоузлов). Клиника состоит из общих и местных проявлений. Местный энтеральный синдром связан с нарушением процессов пристеночного (мембранного) пищеварения и полостного пищеварения (мальдигестия).
Общий энтеральный синдром связан с мальабсорбцией, приводящей к расстройству всех видов обмена. При местном энтеральном (тонкокишечном) синдроме больные жалуются на метеоризм, боли в средней части живота, в основном в области пупка, вздутие живота в форме колпака, громкое урчание, поносы, запоры или их чередование. При ощупывании выявляется болезненность в мезогастрии, слева и выше пупка (положительный симптом Поргеса), шум плеска в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал имеет глинистый вид, характерна полифекалия (увеличенное количество кала). Патологические изменения (кровь, гной) в кале отсутствуют. Кишечные проявления чаще возникают во второй половине дня на высоте кишечной фазы пищеварения. Часто на фоне чувства распирания в животе появляются приступы сердцебиения, боль в области сердца, головные боли. Общий энтеральный синдром проявляется нарушениями метаболизма, в первую очередь белкового, что сопровождается потерей массы тела. Изменения углеводного обмена выражены меньше (вздутие, урчание в животе, усиление поносов на фоне приема молочных продуктов). Изменения липидного обмена связаны с нарушением обмена жирорастворимых витаминов.
Специфические признаки кальциевой недостаточности: положительный симптом мышечного валика, судороги, периодические переломы костей, остеопороз; отечность лица, губ, глоссит, повышенная возбудимость, плохой сон. Нарушения водно-электролитного баланса клинически проявляются общей слабостью, гиподинамией, мышечной гипотонией, тошнотой, рвотой, изменениями ЦНС.
Преобладают кишечные симптомы при легкой форме хронического энтерита. Сочетание местных и общих нарушений обмена веществ при среднетяжелой, а при тяжелой форме доминируют отчетливые обменные расстройства с нередко необратимыми изменениями функций внутренних органов. Симптомы полигиповитаминоза заключаются в кровоточивости десен, носовых кровотечениях, синяках (дефицит витамина С); сопровождаются бледностью кожи, воспалением языка, раздражительностью, плохим сумеречным зрением, сухостью кожи и слизистых оболочек — дефицит витаминов A, D, Е, К, сонливостью, потерей аппетита, дерматитом, нарушением прохождения пищи — дефицит витаминов группы В.
При тяжелых формах хронического энтерита имеются симптомы эндокринной дисфункции, гипокорти-цизма (снижение функции коры надпочечников — артериальная гипотония — низкое АД, аритмия, кожная пигментация).
При нарушениях обменных процессов развивается неспецифический реактивный гепатит — чувство тяжести в правом подреберье, бывают нарушения пигментного обмена, умеренное увеличение печени.
Проводят общий анализ крови. В нем обнаруживают микро — и макроцитарную анемию. Увеличение СОЭ, в тяжелых случаях — лимфо— и эозинопению.
При копрологическом исследовании выявляют стеаторею, главным образом за счет жирных кислот и мыл (кишечный тип стеатореи), суточная масса фекалий значительно возрастает — более 500—1000 г.
Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз различной степени. При хроническом энтерите тонкую кишку заселяют микроорганизмы из дистальных отделов кишечника, характер микрофлоры в ней напоминает таковой в толстой кишке, В тяжелых случаях развивается бактериемия с последующим инфицированием желчных и мочевыводящих путей. При хроническом энтерите обязательно обследование на ВИЧ-инфекцию. В биохимическом анализе крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия, снижение уровня магния, снижение уровня калия и натрия. Может повыситься активность трансаминаз, появиться гипербилирубинемия, снижается уровень холестерина, фосфолипидов.
Функциональные методы исследования позволяют оценить степень энтеральной недостаточности: изменения показателей всасывания углеводов по тесту с В-ксилозой. Проба с нагрузкой лактазой выявляет «плоскую» кривую.
Уточняет моторную функцию тонкой кишки, рельеф слизистой — рентгенологическое исследование. При легкой форме заболевания наблюдаются дистонические и дискинетические изменения в виде замедления или ускорения пассажа взвеси сульфата бария по тонкой кишке, рельеф слизистой оболочки сохраняет свою перистую структуру; при среднетяжелой форме, кроме нарушения моторики, присутствуют изменения рельефа слизистой оболочки в виде неравномерного утолщения, деформации и сглаженности складок. Для тяжелой формы хронического Энтерита характерно скопление жидкости и газа в тонкой кишке. Выявляется остеопороз. Гастродуоденоскопия обнаруживает признаки атрофического гастрита и дуоденит, при инте-стиноскопии — дистрофические, дисрегенераторные и атрофические изменения слизистой оболочки, ее воспалительная инфильтрация. Эндоскопия позволяет дифференцировать хронический энтерит с другими заболеваниями тонкой кишки, уточнить распространенность, степень тяжести процесса.
При хроническом энтерите дифференциальная диагностика проводится с глютеновой энтеропатией, болезнью Крона, болезнью Уиппла, амилоидозом кишечника, дивертикулярной болезнью, лимфомой, опухолями тонкой кишки. Общими для всех перечисленных состояний являются клинические симптомы нарушения пищеварения, всасывания и дисбактериоз.
Окончательный диагноз подтверждается при морфологическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки. Основа диагностики — инструментальные и специфические диагностические тесты.