При вторичном гипогонадизме, кроме симптомов андрогенной недостаточности, часто наблюдается ожирение, нередки симптомы пониженной функции других желез внутренней секреции — щитовидной, коры надпочечников (результат выпадения тропных гормонов гипофиза). Может наблюдаться симптоматика пангипопитуитризма. Половое влечение и потенция отсутствуют.
Если выпадение функции яичек произошло после полового созревания, когда половое развитие и формирование костно-мышечной системы уже закончены, симптомы заболевания выражены меньше. Характерны уменьшение яичек, снижение оволосения лица и тела, истончение кожи и утрата ее эластичности, развитие ожирения по женскому типу, нарушение половых функций, бесплодие, вегетативно-сосудистые расстройства.
Диагностика
В диагностике используются данные рентгенологического и лабораторного исследования. При гипогонадизме, развившемся до периода полового созревания, отмечается отставание «костного» возраста от паспортного на несколько лет. Содержание в крови тестостерона ниже нормы.
При первичном гипогонадизме — повышение уровня гонадотропинов в крови, при вторичном — его снижение, в некоторых случаях их содержание может быть в пределах нормы. Выделение с мочой 17-КС может быть в пределах нормы или ниже ее.
При анализе эякулята — азоо- или олигоспермия; в некоторых случаях эякулят получить не удается.
Прогноз для жизни благоприятный. Заболевание хроническое, в процессе лечения удается уменьшить симптомы андрогенной недостаточности.
Лечение
Проводится заместительная терапия препаратами тестостерона (тестостерона пропионат, тестэнат, тетрастерон, сустанон-250, омнадрен-250). Ввиду заместительного характера лечения оно проводится постоянно.
При вторичном гипогонадизме назначают стимулирующую терапию хорионическим гонадотропином по 1,5–3 тыс. ЕД 2–3 раза в неделю курсами по месяцу с месячными перерывами или терапию хорионическим гонадотропином в сочетании с андрогенами.
Показаны общеукрепляющая терапия, лечебная физкультура.
ГИПОПАРАТИРЕОЗ
Определение
Гипопаратиреоз, или недостаточность околощитовидных желез, — заболевание, связанное с изменением секреции паратиреоидного гормона, характеризующееся выраженными нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, повышенной нервной возбудимостью и судорожным синдромом.
Этиология и патогенез
Основными причинными формами гипопаратиреоза являются: послеоперационный; связанный с лучевым, сосудистым, инфекционным повреждениями околощитовидных желез; идиопатический (при врожденном недоразвитии, отсутствии околощитовидных желез или аутоиммунного генеза).
В механизме развития заболевания главную роль играет абсолютный или относительный дефицит паратиреоидного гормона с гиперфосфатемией и гипокальциемией, развитие которых связано с нарушением всасывания кальция в кишечнике, понижением его мобилизации из костей и относительным уменьшением его канальцевой реабсорбции в почках. Недостаток паратиреоидного гормона приводит к снижению уровня кальция в крови и самостоятельно, и опосредованно — в связи с уменьшением синтеза в почках активной формы витамина D3. Отрицательный кальциевый и положительный фосфорный баланс нарушает электролитное равновесие, изменяются соотношения кальций — фосфор — натрий — калий. Это ведет к универсальному нарушению проницаемости клеточных мембран, в частности, и в нервных клетках, к изменению процессов поляризации в области синапсов. Возникающее в результате этого повышение нервно-мышечной возбудимости и общей вегетативной реактивности приводит к повышению судорожной готовности и тетаническим кризам.
В развитии тетании значительная роль принадлежит нарушению превращения магния и развитию гипомагнезиемии (снижение магния в крови). Это способствует проникновению ионов натрия в клетку и выходу из клетки ионов калия, что тоже способствует повышению нервно-мышечной возбудимости. Такое же действие вызывает и возникающий при этом сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза.
Патанатомия
Анатомическим субстратом гипопаратиреоза является отсутствие околощитовидных желез. Во внутренних органах и стенках крупных сосудов при гипопаратиреозе возможно отложение солей кальция.
Клиническая картина