Причины и механизмы развития Ш. продолжают оставаться неясными. Большинство исследователей рассматривают, её как эндогенное заболевание, при котором имеет значение наследственное предрасположение. Значение наследственности в происхождении Ш. подтверждается исследованием близнецов, больных этим заболеванием. Наследственное отягощение при разных формах Ш. различно. В случаях непрерывно текущей Ш. у ближайших родственников больного нередко выявляются признаки глубокой шизоидной психопатии . При приступообразном течении заболевания подобная форма Ш. часто возникает и у ближайших родственников больного. Однако Ш. не относится к собственно наследственным заболеваниям ; её распространённость среди населения (около 0,8%) во много раз превышает распространённость наследственных болезней. Исследование высшей нервной деятельности у больных Ш. указывает на наличие охранительного торможения (в виде различных гипнотических фаз) и очагов застойного возбуждения. С помощью электроэнцефалографии, используя количеств. анализ, пытаются установить характерные для Ш. отклонения электрической активности головного мозга. Биологические и биохимические исследования обнаруживают иммунологические сдвиги и другие изменения, не идентичные при разных формах Ш. По данным нейрохимии, при Ш. возникают расстройства обмена биогенных аминов, энзимов и др. Гистологические изменения при Ш., по данным одних авторов, сводятся к поражению коры головного мозга, по другим данным, — субкортикальной (подкорковой) области. Обычно Ш. классифицируют по преобладающим симптомам или особенностям течения. Всем формам Ш. присуща та или иная степень прогредиентности (прогрессирования) течения. Различают 2 основных вида течения Ш. — непрерывный и приступообразный.
Для непрерывной Ш. с самого начала присуще неуклонное нарастание негативных расстройств (явлений выпадения психических функций), которые сочетаются с однообразными т. н. продуктивными симптомами (галлюцинации и др.).
Непрерывная Ш. в свою очередь делится на злокачественную, прогредиентную и малопрогредиентную. Злокачественная Ш. возникает обычно в подростковом и юношеском возрастах; общепринятое её название — гебефрения. Для неё характерны непрерывно прогрессирующая бездеятельность, эмоциональная тупость, регресс поведения, которые сочетаются с разнообразными, но рудиментарными продуктивными симптомами. Возникновение этой формы в детском возрасте приводит к задержке психического развития (т. н. псевдоолигофрения). Прогредиентная Ш., которая проявляется параноидным синдромом (включая паранойю и парафрению ), обычно возникает после 30 лет. Появляется систематизированный бред (преследования, величия, ипохондрический и др.), который по мере прогрессирования болезни сочетается с явлениями психического автоматизма Кандинского — Клерамбо [по им. В. Х. Кандинского и французского психиатра Г. Клерамбо (1872—1934)], т. е. ощущения постороннего насильственного влияния, отчуждения собственных психических актов, а затем — с парафренией. В ряде случаев бред и галлюцинации сосуществуют с правильным поведением и сохранной трудоспособностью (т. н. мономания, или парциальное сумасшествие, по терминологии психиатров 19 в.). Иногда развитие болезни ограничивается стадией систематизированного бреда (паранойяльная Ш.). Малопрогредиентной Ш. (называется также стёртой, мягкой, псевдоневротической, психопатоподобной Ш.) свойственно преобладание навязчивых явлений , сенестопатий (неопределённые тягостные ощущения в теле), проявлений ипохондрии, истерии в сочетании с выраженным аутизмом (преобладание замкнутости, активное отстранение от внешнего мира), стойкой астенизацией, эмоциональным обеднением.