В основном мероприятия, рекомендуемые современной медициной с целью борьбы с преждевременным старением и сцепленными с ним болезнями, направлены против избыточного накопления жира и против его избыточного использования как топлива. Именно к этому сводится борьба с перееданием, низкой физической активностью, стрессом, избыточным потреблением кофе, чая, никотина и других стимуляторов мобилизации жира.
Однако диета может ограничить дефекты, порожденные нарушением регуляции, но не ликвидировать их до конца. Поэтому столь важное значение имеет разработка теории, которая определяла бы пути и средства воздействия.
В свете рассматриваемой концепции, по существу, многого можно было бы добиться, если бы удалось применить препараты, действующие всего лишь в нескольких направлениях: 1) повышения чувствительности гипоталамуса к регулирующим воздействиям; 2) снижения продукции инсулина и главного стрессорного гормона -- кортизола и 3) подавления аппетита за счет восстановления в гипоталамусе уровня нейромедиаторов. Не шутки ради отметим, что в этом последнем случае выигрывал бы не только каждый отдельный человек, ибо действительно мы все сгораем в пламени собственных жиров, но и общество в целом, ибо примерно на 1/3 снизилась бы потребность в пищевых продуктах и упростилась бы структура их производства. Эти положения можно продемонстрировать некоторыми примерами.
Выше уже упоминались эксперименты Р. Гуда и его сотрудников, которые, снизив пищевой рацион у специальной породы мышей с 16 до 10 калорий в день, уменьшили у них частоту рака и увеличили продолжительность жизни.
В лаборатории Ленинградского НИИ онкологии также проводились исследования с подобной породой мышей, причем исходное состояние животных в двух лабораториях было практически одинаковым: если максимальная длительность жизни у мышей из лаборатории Р. Гуда была 600 дней; то у нас 641 день. Вместе с тем, совершенно не ограничивая пищевой рацион, а лишь применяя антидиабетический препарат фенформин, мы смогли увеличить максимальную продолжительность жизни мыши до 810 дней, а среднюю продолжительность жизни -- с 450+-19 дней до 555+-32 дня, то есть на 25%. При этом частота рака у животных снизилась с 80 до 20%, то есть в 4 раза (рис. 7). Дифенин (противосудорожный препарат), который обладает способностью снижать продукцию кортизола и инсулина, тоже увеличил продолжительность жизни животных и снизил у них частоту рака.
Сходное влияние на развитие ряда болезней старения и продолжительность жизни животных было обнаружено в той же ленинградской лаборатории у препарата эпиталамина, выделенного из эндокринной железы -- эпифиза. Выбор для воздействия именно этих препаратов основывается на том, что согласно развиваемой концепции ключевыми механизмами старения и сцепленных с ним болезней является, с одной стороны, повышение гипоталамического порога к регулирующим воздействиям, а с другой -- те вторичные гормонально-обменные сдвиги, которые в конечном итоге вызывают усиление использования как топлива жира вместо глюкозы.
Эти препараты действуют на указанные ключевые механизмы.
Кроме того, были получены и препараты -- производные белковых гормонов -- анагормоны (ана -- приставка, характеризующая отрицание). Этим термином мной были обозначены такие производные (дериваты) белковых гормонов, у которых химическим воздействием устранена гормональная активность, но, несмотря на это, сохранено одно из трех свойств белковой молекулы:
способность накапливаться в ткани-мишени и тем самым метать действовать соответствующему естественному гормону;
способность вызывать выработку антител, нейтрализующих, по законам иммунологии действие естественного гормона.
способность подавлять по механизму отрицательной обратной связи выработку естественного гормона.
Соответственно эти три класса анагормонов были обозначены как анагормоны-конкуренты, анагормоны-антигены и анагормоны-ингибиторы. Последние препараты, в частности, тормозили развитие рака у мышей.
Вместе с тем вполне обоснованно ожидать, что намного большего можно добиться, если комбинировать диету и средства, нормализующие функционирование механизмов старения.
Таким образом, из многих специализированных областей медицины независимо от их сегодняшнего размежевания постепенно приходят средства, пригодные для воздействия на процесс старения. Никого не должно смущать, что лекарства из области патологии переносятся в область физиологии -- старения, ибо нормальные болезни являются продолжением развития.
Не должно удивлять и то обстоятельство, что многие из применяемых нами препаратов известны давно. Просто до создания изложенной в этих очерках модели развития и старения перед фармакологией не ставились задачи поиска средств, которые бы обладали свойством снижать порог чувствительности гипоталамуса к регулирующим воздействиям. Но. в медицине часто так бывает, что средства отсутствуют до тех пор, пока не названа цель и не сформулированы задачи воздействия, а после этого необходимые средства нередко могут быть найдены уже и среди существующих препаратов, применяющихся в медицине с иными целями.
Конечно, очень трудно предвидеть, насколько препараты, действующие в эксперименте на животных, окажутся эффективными у людей, не выявятся ли побочные эффекты, препятствующие их систематическому использованию, и т. д. Но речь в данном случае идет не об этом, не о специально медицинских проблемах, а об иллюстрации возможности повлиять благоприятным образом на течение возрастных процессов.
Значение всей этой проблемы сейчас возросло благодаря развитию цивилизации, которая, увеличив продолжительность жизни, одновременно создала условия и для активизации внутренних причин старения и болезней. В это противоречивое влияние цивилизации необходимо вмешаться без излишнего опасения противоестественности такого эксперимента. Ведь уже в течение столетия природа ставит свой эксперимент, связанный с увеличением длительности жизни. В эти отвоеванные у смерти годы многие люди несут тяжелое бремя болезней. Воистину нет времени больше ждать -- настало время действовать.
Конечно, нельзя гарантировать, что, устранив болезни, сцепленные со старением, мы обязательно добьемся расширения видовых пределов жизни. Но выход за видовые пределы лимита длительности жизни, свойственного человеку, возможен в свете развиваемых представлений только при условии замедления или полного торможения развития нормальных болезней старения, обусловленных регуляторными нарушениями. Более того, если за пластом "регуляторного типа естественной смерти" находится какой-то более древний пласт свойств и проявлений болезней, которого мы не знаем (так как регуляторные причины смерти приводят к прекращению индивидуального существования организма до того, как успеет проявиться действие "древних механизмов"), то лучшее, .что мы можем сделать сейчас, это научиться контролировать регуляторные причины старения и смерти.
Только после этого фантастическая ювенология станет перед своей собственной задачей -- расширением видовых пределов жизни за счет лет, не обремененных болезнями.
Причины сходства обмена веществ при беременности, стрессе, нормальном старении и болезнях старения -- вот тот вопрос, на который должна давать ответ любая теория старения.
x x x
Глава 18. Введение в интегральную медицину (Вместо заключения)
Представим себе такую не вполне реальную картину.
Во врачебную приемную, разделенную перегородками на ряд отдельных кабин, вошла женщина в возрасте 56 лет.
В каждой кабине находится врач -- специалист по какой-либо одной, но довольно широкой врачебной специальности. На руках у больной результаты лабораторных анализов. Врачи должны определить, больна ли женщина, и если больна, то чем.
Но каждый из специалистов знает все по своей специальности и мало что по другой. Такая ситуация теоретически не является нереальной, если, например, учесть, что одна из хороших книг по одному -лишь заболеванию -сахарному диабету -- написана 51 авторитетным специалистом. Вот до каких пределов доходит разделение, дифференциация науки.