При прогнозе заболеваний, обычно не сопровождающихся эозинофилией, число эозинофилов в крови следует оценивать в комплексе с клиническими данными и другими показателями крови. Так, нарастание нейтрофилеза со сдвигом лейкограммы влево (увеличение количества юных клеток) и уменьшение числа эозинофильных гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов в периферической крови обычно соответствуют прогрессированию патологического процесса и ухудшению состояния больного. А появление эозинофилии при уменьшении нейтрофилеза можно рассматривать как благоприятный симптом, указывающий на начинающееся выздоровление.
Уменьшение количества эозинофильных гранулоцитов наряду с лейкопенией или незначительной нейтрофилией при заболеваниях, обычно протекающих с выраженным нейтрофилезом, считается признаком снижения иммунной сопротивляемости организма.
Базофилия может наблюдаться при хроническом синусите, аллергии, остром лейкозе, лимфогранулематозе, колите, микседеме, синдроме Кушинга, гемолитической анемии. Уменьшение базофилов наблюдается при остром течении инфекционных болезней, полицитемии, гипертиреозе.
Моноцитоз расценивается как показатель развития защитных процессов в организме, но только при условии увеличения абсолютного числа моноцитов (а не за счет нейтропении). Он наблюдается при воспалительных заболеваниях бактериальной природы (туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, хроническом сепсисе, подостром септическом эндокардите) и заболеваниях, вызываемых риккетсиями (разновидность бактерий) и простейшими (малярии, сыпном тифе), а также при опухолях, саркоидозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозах). Абсолютное количество моноцитов увеличивается в крови больных инфекционным мононуклеозом. При агранулоцитозе абсолютный моноцитоз расценивается как прогностически благоприятный признак, указывающий на начало выздоровления. Моноцитопения наблюдается при действии глюкокортикостероидов, апластической анемии, инфекционных болезнях с нейтропенией.
Лимфоцитоз может наблюдаться при многих заболеваниях (остром инфекционном лимфоцитозе, гриппе, лимфосаркоме, аденовирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе, остром вирусном гепатите, туберкулезе, кори, краснухе, малярии, лимфолейкозе, сифилисе, коклюше, дифтерии, брюшном тифе, токсоплазмозе, бронхиальной астме, приеме наркотиков) и даже у практически здоровых людей (до 50 %). Различают относительный и абсолютный лимфоцитоз. Правильная трактовка лимфоцитоза возможна только с учетом клинических проявлений и показателей гемограммы.
В большинстве случаев лимфопе ния не является самостоятельным гематологическим симптомом, так как возникает в результате нейтрофилеза. Абсолютная лимфопения (в сочетании с абсолютной нейтропенией) может развиваться при воздействии на организм ионизирующей радиации, лекарственных средств, при системной красной волчанке, онкологических заболеваниях, иммунодефицитных состояниях, почечной недостаточности, хронических заболеваниях печени и др.
Дегенеративные изменения лейкоцитов характеризуются отложением в клетках различных эндо– и экзогенных веществ, в результате чего они теряют способность к нормальному функционированию и делению. Патологические вещества, депонирующиеся в клетке и вызывающие дегенеративные изменения лейкоцитов, могут быть различными по своей природе: липиды (жировая дегенерация), пигменты (пигментная дегенерация) и пр.
Большое значение в клинической практике имеет исследование как строения лейкоцитов, так и их функционального состояния, наличия дегенеративных изменений.
К дегенеративным изменениям лейкоцитов относят токсогенную зернистость нейтрофильных гранулоцитов, вакуолизацию, появление телец Князькова – Деле, зерен Амато.
Образование токсогенной зернистости происходит внутри клетки в результате физико‑химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Появление ее объясняется выходом в периферическую кровь незрелых нейтрофильных гранулоцитов костного мозга, содержащих первичные гранулы, богатые белками, обладающими бактерицидными свойствами, а также гликозамингликанами и лизином.
Токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно‑септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода. В большом количестве токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Наиболее выражена токсогенная зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно большое значение имеет токсогенная зернистость в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и нередко при отсутствии лейкоцитоза).