Тельца Князькова – Деле встречаются при воспалительных и инфекционных заболеваниях, протекающих даже в легкой форме, когда токсогенная зернистость еще слабо выражена или совсем отсутствует.
Зерна Амато выявляются при скарлатине и других инфекционных заболеваниях.
Важным признаком дегенеративных изменений лейкоцитов является также вакуолизация цитоплазмы. Она обнаруживается реже, чем токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов, но имеет не менее важное диагностическое значение, указывая на тяжесть заболевания или интоксикации. Наиболее характерна вакуолизация для тяжелейших форм сепсиса, абсцессов и острой дистрофии печени.
При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, с выраженным лейкоцитозом (свыше 50 × 109/л) может наблюдаться вакуолизация почти всех лейкоцитов – «дырявые», «простреленные» лейкоциты.
При подсчете лейкограммы либо просто указывается наличие вакуолизации, либо количество клеток с вакуолизированной цитоплазмой выражается в процентах на 100 нейтрофильных гранулоцитов.
Тромбоциты – кровяные пластинки, лишенные ядра клетки, образовавшиеся из цитоплазмы и оболочек мегакариоцитов. Они уплощены, имеют вид двояковыпуклых линз круглой или овальной формы. При контакте с какой‑либо поверхностью в процессе исследования, при повреждении кровеносных сосудов, а также под влиянием ряда биологически активных веществ (АДФ, адреналина и др.) они быстро набухают, приобретают мешотчатую форму, образуют много нитчатых и древовидных отростков‑псевдоподий.
Размеры нормальных тромбоцитов колеблются от 1,5 до 3,5 мкм, причем чем моложе клетки, тем они крупнее и тяжелее. В норме около 30–40 % тромбоцитов относятся к молодой популяции; они имеют диаметр более 2,5 мкм. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре и других тромбоцитопениях, протекающих с усиленным воспроизводством тромбоцитов в костном мозге, увеличивается содержание в крови макротромбоцитов диаметром 4–5 мкм; среди них немало беззернистых голубых кровяных пластинок, которые отшнуровываются (отчленяются перетяжкой) от недозревших базофильных мегакариоцитов.
При врожденных качественных дефектах тромбоциты могут быть либо гигантскими (мегатромбоциты) – до 6–10 мкм в диаметре, что характерно, в частности, для тромбоцитодистрофии (болезни Бернара – Сулье) и аномалии Мея – Хегглина, либо очень маленькими – менее 1,5 мкм (при синдроме Вискотта – Олдрича).
Снаружи оболочка тромбоцитов покрыта белковым слоем толщиной 10–20 нм, в котором в значительном количестве концентрируются некоторые белки плазмы, в том числе факторы свертывания крови (I, VIII, XI, XIII), фактор Виллебранда, некоторые иммуноглобулины и другие белки. Для некоторых из этих веществ на оболочках тромбоцитов есть специальные рецепторы. Эта цитоплазматическая «атмосфера» тромбоцитов, которой лишены другие клетки крови, имеет большое значение в осуществлении локальных гемостатических реакций.
Оболочка тромбоцита образует большое количество глубоких складок и каналов, пронизывающих ее вглубь в разных направлениях. Это придает тромбоциту губчатую структуру, обеспечивает хороший контакт глубоких слоев клетки с окружающим ее оболочку белковым слоем и плазмой, облегчает выделение в окружающую среду различных биологически активных веществ, что имеет первостепенное значение для полноценного гемостаза.
Нормальное содержание тромбоцитов в крови человека – 180–320 × 109/л. Продолжительность их жизни составляет 7–10 дней, причем от ⅓ до ¼ всех имеющихся тромбоцитов депонируется в селезенке, где каждый тромбоцит проводит около ¼ части своей жизни. При спленомегалии (увеличении селезенки), обусловленной повышением давления в системе портальных вен и рядом других причин, селезеночный пул тромбоцитов увеличивается и соответственно уменьшается содержание этих клеток в крови. Значительную часть тромбоцитов поглощает эндотелий капилляров и других мелких сосудов. Вторым основным местом их гибели является селезенка, а при портальной гипертензии – и печень.