В отличие от витамина D2, витамин D3 вырабатывается организмом человека при синтезировании солнечного света. В большинстве случаев это происходит, когда кожа человека оказывается подверженной ультрафиолетовому излучению спектров А и В. Кроме того, можно получать витамин D3, употребляя еду животного происхождения.
Витамин D2 регулирует обмен фосфора и кальция в организме, способствует всасыванию их в кишечнике, своевременному отложению в растущих костях. Эргокальциферол наилучшим образом влияет на сезонные депрессии, улучшая состояние людей, переживающих тоску и усталость, пробуждая в них оптимизм и светлое жизнеутверждение.
Витамин D3 играет существенную роль во всасывании кальция и фосфатов из кишечника, в транспорте минеральных солей и непосредственно в кальцификации костей.
Витамин D, которые многие так охотно покупают без рецепта, может причинить вред организму, если его принимать без врачебного присмотра.
Гипервитаминоз
– При применении неадекватных доз витамина D и продолжительном лечении развивается острое или хроническое отравление (D-гипервитаминозы).
– При передозировке витамина D наблюдается: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, запоры, диарея, резкие боли в суставах, головные и мышечные боли, лихорадка, повышение артериального давления, судороги, замедление пульса, затруднение дыхания.
Длительное применение витамина D в повышенных дозах или использование его в сверхвысоких дозах может вызвать:
– рассасывание стромы костей, развитие остеопороза, деминерализацию костей, увеличение синтеза мукополисахаридов в мягких тканях (сосуды, клапаны сердца и т. д.) с последующей их кальцификацией;
– отложение солей кальция в почках, сосудах, в сердце, в легких, кишечнике, приводящее к значительным нарушениям функции этих органов (астенизация, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сна, жажда, полиурия, оссалгии и артралгии).
Среди факторов, способствующих развитию гипервитаминоза, следует отметить белковое голодание, А– и С-гиповитаминозы и повышенную чувствительность детского организма к высоким дозам витамина D3. Наряду с этим следует отметить, что гипервитаминоз D может развиваться в результате генетически обусловленной повышенной чувствительности некоторых лиц к витамину D, который в этом случае может вызвать токсикоз даже при введении в обычных дозировках.
Особенно высокой чувствительностью к токсическому действию витамина D обладают дети, больные рахитом. В литературе описаны случаи тяжелого D-гипервитаминоза на фоне цветущего рахита (то есть слишком резко стали лечить большими дозами, а этого делать нельзя, нужна постепенность и плавность).
У беременных женщин с D-гипервитаминозом симптомы этого заболевания у плода не наблюдаются, что связано с наличием мощного барьера, каковым является плацента.
Избыточное поступление витамина D приводит к увеличению всасывания кальция и фосфора из кишечника (примерно в 10 раз) и повышению их мобилизации из костей с активацией процесса отложения кальция в мягких тканях, в том числе почках, сердечно-сосудистой системе, слизистой желудка, связках, хрящах и т. п.
Избыток витамина D поражает мембраны клеток организма. В результате его они начинают терять свои свойства. Избыточное количество витамина D способствует развитию гиперкальциемии за счет увеличения всасывания кальция из кишечника и деминерализации костей, которая в начале развития заболевания носит компенсированный характер, то есть много кальция выделяется с мочой. Поэтому при лечении рахита постоянно должна проводиться проба мочи по Сулковичу, которая наглядно показывает степень выведения кальция, чем больше крестов в пробе (норма один или два), тем больше передозировка витамина D.
По мере развития гипервитаминоза защитные способности организма ослабевают. При этом уменьшается вес паращитовидных желез и соответственно их функциональная деятельность, истощается секретирующая тиреокальцитонин способность гранул щитовидной железы, снижается уровень цитрата и нарушается соотношение кальция во внеклеточной жидкости. Накопление кальция в сочетании с существенными повреждениями разнообразных обменных процессов приводит к развитию метастатической кальцификации мягких тканей и изменению функций ряда органов (почек, сердечно-сосудистой системы, слизистой желудка, хрящей и т. п.). Например, в сердце процесс кальцификации может захватить до 1/3 миокарда с развитием фиброза и кальциноза клапанов. В почках отмечается раннее отложение кальция, приводящее в последующем к минерализации всей ткани (нефрокальциноз).