Основным фактором риска являются гормональные нарушения в период беременности. Выделяют и другие предрасполагающие факторы: инфекционные, нарушения обмена веществ, возрастные изменения сосудистой системы, механические. Среди них важную роль отводят гипертензии (повышению венозного давления) и венозному стазу различного происхождения (экстравазальные сдавления ненозных сосудов опухолью, воспаленной или рубцовой тканью; окклюзионные внутрисосудистые процессы; длительное пребывание в положении стоя, поднятие тяжестей и др.), т.е. факторам, способствующим затруднению оттока крови из нижних конечностей. Среди профессиональных факторов, влияющих на развитие болезни, выделяют значительное физическое напряжение, продолжительную ходьбу, длительную статическую нагрузку у работающих стоя (продавцов, парикмахеров, хирургов, стоматологов и др.).
При инфекции, интоксикации и других патогенных воздействиях может поражаться нервный аппарат вен. Нарушение иннервации ведет к снижению венозного тонуса, трофическим нарушениям, а затем и к дистрофическим изменениям мышечно-эластических структур сосудистой стенки.
Важнейшая роль в патогенезе варикозной болезни принадлежит нарушению функции так называемой «мышечно-венозной помпы» (или «мышечного насоса», или «периферического сердца», или «венозного сердца»). Механизм действия «мышечно-венозной помпы» весьма сложен и обусловлен сокращением мышц конечностей не только в процессе мышечной деятельности, но и в состоянии относительного мышечного покоя (Э. Г. Думпе, 1982). Так, сокращение каждой мышцы одновременно воздействует на центральное кровообращение и на все звенья интрамурального оттока (венулы, межпучковые сосуды), усиливает сократительную (насосную) функцию сердца. Замедленный отток крови снизу (при снижении функции мышечного насоса) вызывает ее дефицит не только в сердце, но и в головном мозге, других органах и тканях — нарушается общая гемодинамика организма со всеми вытекающими отсюда последствиями.
При прогрессировании патологического состояния стенка вены и клапаны деформируются, фиброзное кольцо вокруг клапана растягивается и замыкательная функция клапана нарушается. Кровь просачивается между створками клапана (особенно в положении стоя) вниз, до следующего клапана, но уже с повышенным давлением и скапливается в дистальных отделах нижних конечностей (чаще в голени). Вены расширяются, набухают; образуются узлы, трофические язвы, замедляется венозный отток. В процессе развития болезни нервные волокна венозных сосудов подвергаются распаду (особенно при наличии инфекции и интоксикации), что приводит к усугублению дистрофических изменений в мышечных элементах сосудистой стенки. Со временем гиперпластические процессы сменяются атрофически-склеротическими. Интима венозных сосудов значительно утолщается за счет увеличения соединительной ткани. Клапаны подвергаются склерозу и атрофии, превращаясь в едва заметные валикообразные утолщения интимы. Болезнь переходит в фазу декомпенсации (Е. И. Чазов, 1982).
Среди многочисленных трофических нарушений (пигментация, атрофия кожи, экзема, язвы) язвы являются наиболее тяжелыми. Их развитие связано со сложным комплексом патоморфологичес-ких и функциональных изменений в венах, артериях, микроцир-куляторном русле, в лимфатической и нервной системах, в тканях пораженной конечности. Как осложнение трофических язв в 0,5 % случаев развивается рак.
Клиническая картина. Клиническая симптоматика варикозной болезни зависит от стадии патологического процесса. В течении болезни различают следующие стадии:
стадию компенсации;
стадию декомпенсации:
• без трофических нарушений;
• с трофическими нарушениями.
В стадии компенсации определяется «незначительное» или «умеренное» варикозное расширение вен; вены извиты. Расширенные вены на ощупь мягкие, легко спадаются; кожные покровы над ними не изменены. В подколенной области и в дистальных отделах подкожных вен появляются первые варикозные узлы с эластической стенкой и легко спадающимся просветом; их количество постепенно нарастает. Больные жалуются на тупые, ноющие боли в ногах (особенно в икроножных мышцах при длительном стоянии и утомительной ходьбе), на быструю их утомляемость, на ощущение тяжести и распирания в ногах, реже — на судороги и зуд кожи.
Стадия декомпенсации характеризуется синдромом венозного] застоя. Больные жалуются на более выраженные ощущения тяже-сти и распирания в ногах, быструю их утомляемость; иногда — на| тупые боли. Указанные явления возникают при ходьбе и длитель-ном стоянии, исчезая после принятия горизонтального положе-] ния. Нередко больные жалуются на судороги в икроножных мыш-цах, сопровождающиеся кратковременными острыми болями. Определяется умеренная или значительная степень расширения поверхностных вен.
Появлению трофических нарушений нередко предшествует мучительный кожный зуд, появляющийся по вечерам. Измененная кожа теряет свои нормальные свойства, становится истонченной и сухой. Очаги атрофии кожи, дерматосклероз имеют тенденцию к распространению и порой циркулярно охватывают треть голени. В дальнейшем развивается сухая или мокнущая экзема, являющаяся предстадией трофической язвы голени.
Осложнения варикозной болезни: 1) острый тромбофлебит; 2) трофические язвы голени (наиболее частое и тяжелое осложнение болезни, которое приводит к стойкому ограничению трудоспособности больного и нередко становится причиной инвалидности).
Лечение. Является одной из сложнейших проблем современной медицины. Пока еще недостаточна эффективность как терапевтических, так и хирургических методов лечения варикозной иолезни — ее рецидивы возникают у 10–25% больных. У 20–25 % больных отмечаются необратимые изменения, приводящие i инвалидности. Одной из важнейших причин малой эффективно-сти лечения тяжелых форм варикозной болезни медикаментозны-ми и немедикаментозными средствами является поражение сосудов, которое не носит случайный или «сопутствующий» харак-гер, а является неотъемлемой частью всего синдрома варикозного расширения вен нижних конечностей.
Большинство клиницистов считают, что консервативный метод печения варикозной болезни малоэффективен. Лечебные мероприятия, включающие ношение эластичных бинтов и чулок, приме-нение лекарственных препаратов, средства ЛФК и др. — всего лишь паллиативные меры, временно улучшающие состояние гемодинамики в конечности и в некоторой степени препятствующие дальнейшему развитию патологического процесса. То же самое, вероятно, можно сказать и о мероприятиях по устранению или снижению патологического воздействия предрасполагающих факторов.
Радикальным методом лечения является хирургический, состоящий из сочетания вмешательств, направленных на: 1) устранение сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную (перевязка большой подкожной вены в области устья, соединительных вен и др.); 2) удаление варикозно-расширенных вен (венэкто-мия); 3) выключение из кровообращения и облитерацию поверхностных вен (электрокоагуляция, инъекционная терапия и др.).
Область применения инъекционной терапии как самостоятельного метода лечения, как правило, ограничивается начальными формами болезни (Н. Н. Мазаев и др., 1987).
Контрольные вопросы и задания
1. Дайте определение облитерирующего эндартериита.
2. Назовите предрасполагающие факторы развития этого заболевания.
3. Каковы основные патогенетические механизмы развития облитерирующего эндартериита?
4. Расскажите о клинической картине этого заболевания, его и основных стадиях и степенях ишемии нижних конечностей.
5. Охарактеризуйте методику консервативного и хирургического лечения облитерирующего эндартериита.
6. Дайте определение варикозной болезни и расскажите об основных ее проявлениях.
7. Перечислите основные предрасполагающие факторы развития этого заболевания.
8. Дайте характеристику варикозного расширения вен нижних конечностей как основного синдрома варикозной болезни.
9. Опишите механизм действия «мышечно-венозной помпы» в развитии хронической венозной недостаточности.