Выбрать главу

Инфекционно-аллергическая форма вызывается различными мик­роорганизмами.

Эти две формы объединяют большинство случаев заболевания. Однако в ряде случаев конкретный фактор назвать сложно — тог­да речь идет о смешанной форме, когда несколько факторов (пси­хический, наследственный, иммунологический и др.), воздействуя по отдельности или в комплексе, могут привести к возникнове­нию приступа удушья.

Этиология и патогенез. Бронхиальная астма является полиэтио­логическим заболеванием. Основную роль в ее возникновении иг­рают аллергены — вещества, вызывающие патологическую реак­цию; они могут быть как инфекционной, так и неинфекционной природы.

К инфекционным аллергенам относятся различные бактерии, вирусы патогенные и непатогенные, гельминты, простейшие. При этом развивается инфекционно-аллергическая форма бронхиаль­ной астмы. Ее причиной становятся различные инфекции верхних дыхательных путей, бронхов, легких.

Помимо инфекционных аллергенов, способствующих возник­новению бронхиальной астмы, большое значение имеют неинфек­ционные аллергены (табл. 1).

В возникновении приступов удушья могут участвовать несколь­ко аллергенов. Помимо аллергенов, провоцирующих приступ уду­шья, причиной его может стать физическая нагрузка — вслед­ствие усиленного форсированного дыхания при ее выполнении. Приступ удушья может также возникнуть при вдыхании холодно­го влажного воздуха.

Нередко приступы преобладают в ночное время, во время сна. Возникновение или, наоборот, прекращение приступов под вли­янием эмоций, эффективность психотерапии в ряде случаев поз-

Таблица 1

Аллергены неинфекционной природы воляют говорить о существовании особой формы — так называе­мой психогенной астмы. Некоторые авторы указывают, что у ряда больных одно воспоминание о приступе может вызвать новый приступ астмы.

Аллергены

Основные представители

Бытовые

Эпидермальные

Растительные

Пищевые Химические

Лекарственные

Домашняя пыль, библиотечная пыль, пыль постельного белья

Шерсть домашних животных, перо подушек, домашних птиц

Пыльца деревьев (березы, ели, орешника, дуба и пр.), пыльца трав (тимофеевки, овсяницы, лебеды, полыни и пр.), скошенное сено

Белки молока, куриного яйца, рыбы; цитрусовые, пшеница, клубника, шоколад и др.

Изоцианаты; соединения платины, хрома, нике­ля; красители (например, урсол), некоторые краски для волос и др.

Препараты пенициллина, сульфаниламиды, некоторые витамины и др.

   
   

В патогенезе бронхиальной астмы важное значение имеют функ­циональные нарушения в центральной и вегетативной нервных системах. Под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов в головном мозге формируется застойный доминантный очаг пато­логического возбуждения, который преобразуется затем в услов­ный рефлекс; этим и объясняется повторяемость приступов астмы.

У женщин часто удается установить связь приступов астмы с появлением менструаций, беременностью, родами, кормлением грудью, климаксом.

У мальчиков часто наблюдается ликвидация приступов удушья с наступлением полового созревания.

Ведущим механизмом патогенеза при бронхиальной астме явля­ется хронический воспалительный процесс в бронхиальном дереве.

Механизмы нарушения проходимости бронхов. С механической точки зрения просвет бронха, представляющий собой полую труб­ку, может изменяться по трем причинам:

1) при уменьшении диаметра (спазме);

2) при утолщении стенки (набухании слизистой оболочки);

3) при механической обтурации (закупорке) просвета проб­кой из слизи.

Вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подслизистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура, просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой.

В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и оте­ком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей.

Роль многих медиаторов еще не ясна, однако совершенно точ­но известно, что, например, гистамины и простагландины спо­собны (так же, как ацетилхолины) вызывать спазм бронхиальной мускулатуры. Кроме того, эти медиаторы способны расширять мик­рососуды подслизистого слоя, что вызывает повышение их про­ницаемости и приводит к набуханию и отеку слизистой бронхов.

В результате выброса медиаторов происходит воспалительная реакция слизистой, которая вызывает раздражение чувствитель­ных нервных окончаний и развитие бронхоспазма по нервно-реф­лекторному холинергическому механизму.

В патогенезе бронхиальной астмы и ее прогрессировании опре­деленную роль играют триггерные механизмы. Триггерный меха­низм — это любой провоцирующий фактор или воздействие, вы­зывающее первоначальный выброс медиаторов воспаления, кон­центрации которых достаточно для того, чтобы, вызвав повреж­дение, отек слизистой бронхов и спазм бронхиальной мускулату­ры, «запустить» астму с ее клиническими проявлениями (присту­пами удушья, одышкой, затруднением дыхания и кашлем).

В настоящее время наиболее частым пусковым фактором астмы являются респираторные инфекции. Другим фактором может стать повышенное содержание аллергена, к которому чувствителен дан­ный субъект. Например, у человека, живущего в средней полосе России, с аллергией на пыльцу амброзии, развившейся когда-то во время отпуска на юге, повторный отдых в этом же месте «за­пускает» астму.

Триггерными факторами могут быть самые разнообразные воз­действия: физическое и психическое перенапряжение; эмоцио­нальные травмы; вдыхание газов, химических веществ; прием не­которых лекарств; беременность, роды и многие другие.

Итак, триггерный фактор — это дополнительный толчок, ко­торый «запускает» уже сформировавшийся, но до поры «дремав­ший» процесс — бронхиальную астму.

Клиническая картина. Бронхиальная астма может начаться любом возрасте. Описаны наблюдения, когда болезнь развивалась у детей в первые три месяца жизни. Возраст влияет не только на течение болезни, но и на общее состояние больного. Астма у де­тей, имеющая склонность к рецидивирующему течению, может привести к деформации грудной клетки, искривлению позвоноч­ника. В пожилом возрасте бронхиальная астма часто сочетается с ишемической болезнью сердца. Для старших возрастных групп характерно и более частое сочетание бронхиальной астмы с артери­альной гипертензией.

Бронхиальная астма, независимо от ее природы, может проте­кать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потреб­ностью ежедневно принимать противоастматические средства. У не­которых больных можно проследить тенденцию к периодическим обострениям, когда явления бронхиальной обструкции значитель­но усиливаются. Обострения сменяются ремиссией, когда нару­шения бронхиальной проходимости резко уменьшаются.

Существуют три фазы течения бронхиальной астмы:

1) обострение;

2) затихающее обострение (межприступный период);

3) ремиссия (по Г. Б. Федосееву, 1962).

При обострении выделяются различные функциональные со­стояния внешнего дыхания с различной клинической картиной.

Клиническими симптомами бронхиальной астмы являются уду­шье, одышка, выделение мокроты, кашель.

При типичном течении бронхиальной астмы мокрота обычно отходит в небольшом количестве в конце приступов удушья. Вслед за ее отхождением наступает, как правило, облегчение дыхания.

Мокрота слизистая, стекловидной консистенции; иногда от­деляется в виде слепков бронхов.

Затруднение выделения мокроты обычно связано с увеличени­ем ее вязкости. Вязкая, тягучая мокрота, накапливаясь в бронхах, усугубляет нарушения бронхиальной проходимости. С присоеди­нением инфекции она приобретает слизисто-гнойный характер, что позволяет диагностировать бронхит.