Осложнения: возникновение абсцесса, кисты поджелудочной железы, сахарного диабета; развитие рубцово-воспалительного стеноза протока поджелудочной железы. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы.
Лечение. В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых осложнений — консервативное; в период обострения его целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтерологического профиля. Назначают дробное, 5–6-разовое питание с исключением алкоголя, жареной, жирной и острой пищи, маринадов, крепких бульонов. Больным показана диета № 5. Содержание белка в суточном рационе — 150 г; ограничивается потребление жиров и углеводов. При обострениях назначают антиферментные средства, при их стихании — препараты метаболического действия, направленные на восстановление клеточных структур, липотропные средства. Антибиотики показаны при выраженных обострениях или абсцедировании поджелудочной железы.
Профилактика. После снятия острых явлений, а также с целью профилактики обострений рекомендуется санаторно-курортное лечение, где, помимо специального курса лечения, используются физиотерапевтические методы и занятия лечебной физкультурой в щадящем режиме с использованием лечебной гимнастики, дозированной ходьбы и лечебного плавания.
Контрольные вопросы и задания
1. Дайте характеристику хронического холецистита.
2. Перечислите основные причины этого заболевания.
3. Каковы основные симптомы данного заболевания?
4. Охарактеризуйте клиническое течение хронического холецистита и возможные осложнения болезни.
5. Расскажите об особенностях лечения и профилактики хронического холецистита.
6. Дайте определение желчнокаменной болезни.
7. Каковы основные причины этого заболевания?
8. Охарактеризуйте желчную колику.
9. Охарактеризуйте возможные осложнения желчнокаменной болезни.
10. Каковы методы и средства лечения этой болезни?
11. Дайте определение хронического панкреатита.
12. Перечислите основные причины этого заболевания.
13. Каковы основные симптомы хронического панкреатита?
14. Охарактеризуйте клиническое течение этого заболевания и его возможные осложнения.
15. Расскажите о методике лечения хронического панкреатита.
Глава 24
Заболевания, связанные с нарушением обмена веществ
Сахарный диабет
Сахарный диабет (СД) — хроническое эндокринно-обменное заболевание, которое обусловлено абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, развивающейся вследствие сочетанного воздействия разнообразных эндогенных (генетических) и экзогенных факторов, и характеризуется гипергликемией, поражением сосудов, нервов, различных органов и тканей.
Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (диабет I типа) и инсулиннезависимый (диабет II типа). СД I типа чаще развивается у молодых людей, а II типа — у пожилых.
Распространенность. Сахарный диабет — одно из наиболее распространенных заболеваний; в настоящее время по медико-социальной значимости он занимает 3-е место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. По данным экспертов ВОЗ, частота его возникновения в промышленно развитых странах составляет в среднем 4–6 % общей численности населения. С каждым годом эта цифра возрастает. По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн больных сахарным диабетом.
Этиология и патогенез. В настоящее время не вызывает сомнения полиэтиологичность заболевания, что клинически и экспериментально доказано для обоих типов сахарного диабета.
СД I типа характеризуется значительным дефицитом инсулина и тяжелым течением заболевания. При этом поражаются (3-клет-ки поджелудочной железы с нарушением процессов образования и выделения инсулина. Нарушение функции Р-клеток связано с развитием вирусного или аутоиммунного процесса (инсулит), чаще всего при наличии наследственной предрасположенности.
Наблюдения показывают, что заболеваемость сахарным диабетом увеличивается ранней весной, осенью и зимой, т.е. в периоды наибольшей частоты заболеваемости вирусными инфекциями.
Развитию диабета I типа способствуют наличие панкреатита, холецистопанкреатита; нарушения со стороны нервной системы и кровоснабжения внутренних органов; токсические повреждения Р-клеток; различные патологические процессы в поджелудочной железе (в том числе рак).
СД II типа чаще встречается у людей старшего и пожилого возраста. Повышение потребности в инсулине в этих случаях связано с непанкреатическими влияниями, т.е. с контринсулярными факторами, не зависящими от состояния функции поджелудочной железы. К ним относятся гормоны надпочечников, глюкагон, некоторые гормоны гипофиза, белково-жировые комплексы, циркулирующие в крови, а также ряд медикаментозных средств. Перечисленные контринсулярные факторы нейтрализуют, разрушают инсулин или ослабляют его действие в тканях.
Предрасполагающими факторами развития сахарного диабета являются: избыточная масса тела (особенно в сочетании с малой физической активностью); острые и хронические нервно-психические стрессовые ситуации; длительное умственное переутомление; инфекционные заболевания; беременность; травмы, хирургические операции; заболевания печени. Алкоголь способствует развитию диабета, непосредственно влияя на Р-клетки поджелудочной железы или повреждая печень, кровеносные сосуды, нервную систему.
Ожирение является одним из основных факторов риска развития СД II типа. Оно приводит к повышению содержания в крови жировых компонентов обмена веществ, к развитию гипертензии, кислородному голоданию тканей, увеличению потребности в инсулине и снижению чувствительности к нему рецепторов жировой ткани. Частота заболеваемости СД у людей со значительно выраженным ожирением в 10 раз выше, чем у здоровых.
В этиологии сахарного диабета существенное значение имеет стресс. Полагают, что стрессовые ситуации оказывают не причинное, а лишь ускоряющее воздействие при формировании обоих типов заболевания, вызывая нарушение нейрогормональной регуляции гомеостаза и иммунного статуса.
Патогенез сахарного диабета сложен и многогранен; он зависит как от функции самой поджелудочной железы, так и от непанкреатических факторов. Прежде всего нарушается обмен углеводов. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткани, снижается синтез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из белков и жиров (глюкогенез). В результате этих процессов увеличивается содержание глюкозы в крови; она начинает выделяться с мочой, что обычно сопровождается увеличением общего мочеотделения. Это происходит в связи с повышением осмотического давления и снижением обратного всасывания воды в почках.
При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов снижается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увеличению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани и приводит к постепенному ее жировому перерождению. Поскольку нарушен углеводный обмен, в повышенном количестве образуются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела), в результате чего может развиться отравление организма этими продуктами. С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей.
Усиливается превращение белка в углеводы в печени (неоглю-когенез), в крови увеличивается содержание азотсодержащих продуктов распада (мочевины и др.).
На все эти процессы оказывают влияние не только недостаток инсулина, но и другие биологически активные вещества: контрин-сулярные гормоны; ферменты, разрушающие инсулин; вещества, связывающие инсулин; некоторые белки крови; жирные кислоты.