Лечение. При остром тиреодите — антибиотики (пенициллин, олететрин и др.), сульфадиметоксин, симптоматические средства (седативные и др.), витамины А, С, группы В. При подостром тиреодите — длительное применение кортикостероидов (предни-золон, дексаметазон и др.).
При хроническом фиброзном и аутоиммунном тиреодитах. при больших размерах железы и симптомах сдавления органов шеи — оперативное лечение; при наличии симптомов гипотиреоза — заместительная терапия тиреоидными гормонами (тиреоидином, трийодтиронином).
Базедова болезнь
Диффузный токсический зоб {базедова болезнь, тиреотоксикоз) — это заболевание, основу которого составляет повышенная секреция щитовидной железой тиреоидных гормонов (тироксина и три-йодтиронина), приводящая к нарушению функций различных органов и систем.
Наиболее часто заболевание возникает в возрасте 20–50 лет, чаще у женщин; соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1.
Этиология и патогенез. В возникновении заболевания имеют значение наследственные факторы, психические травмы, инфекции, интоксикация, аутоиммунные процессы.
Проявления болезни обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ. Определенное значение в патогенезе имеют изменение и нарушение обмена тиреоидных гормонов.
Клиническая картина. Основными симптомами заболевания являются: увеличение щитовидной железы, пучеглазие, сердцебиение, повышенная возбудимость, плаксивость и раздражительность. Болезнь может возникнуть остро или симптомы нарастают постепенно. Больные жалуются на мышечную слабость, быструю утомляемость, повышенную потливость, дрожание конечностей, а иногда и всего тела; нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон) с обилием сновидений; субфебрильную температуру; значительное и быстрое похудение; снижение трудоспособности. У женщин часто отмечается нарушение менструального цикла.
Выражение лица больного часто приобретает «гневный вид». Характерны так называемые глазные симптомы: экзофтальм (пучеглазие), редкое мигание, пристальный взгляд, отставание верхнего века при движении глазного яблока книзу, усиленный блеск глаз и некоторые другие.
Обычно отмечается увеличение щитовидной железы — как правило, диффузное, но в ряде случаев может быть увеличение одной доли. При значительном увеличении размеров щитовидной железы она может сдавливать трахею и затруднять дыхание.
К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия различной интенсивности, частота пульса от 100 до 120 уд/мин; пульсация сосудов в области шеи, живота; усиление тонов сердца; функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, при тяжелом течении — тахисистолическая форма мерцательной аритмии, сердце увеличивается в размерах.
Отмечаются также диспепсические явления, боли в животе. При тяжелом тиреотоксикозе появляются симптомы надпочечниковой недостаточности (резкая адинамия, гипотония). Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц. При неврологическом обследовании выявляется гиперрефлексия, неустойчивость в позе Ромберга.
При тяжелой форме может развиться тиреотоксический криз, который проявляется внезапным усилением всех симптомов тиреотоксикоза. Больной становится резко возбужденным, беспокойным; температура тела повышается до 39–40°, развивается резкая мышечная слабость. Возможны парезы и параличи, адинамия. Снижается артериальное давление, часто наблюдается тахисистолическая форма мерцательной аритмии, нередко возникают рвота и понос. Возможен смертельный исход в течение 1,5–2 сут от начала криза.
Лечение. При легком течении болезни терапия может проводиться в амбулаторных условиях; при средней и тяжелой формах больных необходимо госпитализировать для специализированной помощи. Прежде всего они получают общеукрепляющее лечение: правильный режим, полноценное питание с повышенным содержанием белков и витаминов (А, группы В и С).
Цель специального лечения заключается в понижении функции щитовидной железы. Применяется лекарственная терапия (лечение тиреостатическими препаратами типа мерказолил, калия перхлорат). В некоторых более тяжелых случаях проводят лечение радиоактивным йодом и прибегают к хирургическому лечению (субтотальной резекции щитовидной железы).
ЛФК показана при легкой и средней формах заболевания.
Больные с тяжелыми формами тиреотоксикоза и выраженными нервно-психическими расстройствами нуждаются в постоянном медицинском наблюдении.
При ранней диагностике и своевременно начатом лечении при неосложненных формах заболевания прогноз, как правило, благоприятный.
Гипотиреоз (микседема)
Это заболевание характеризуется либо патологическим снижением функции щитовидной железы, либо полным ее выпадением. Ему подвержены чаще люди в возрасте 30–60 лет, преимущественно женщины. Гипотиреоз бывает первичным, когда патологический процесс локализуется в самой щитовидной железе, и вторичным, когда патологический процесс развивается в другом органе и оказывает воздействие на механизмы, регулирующие функцию щитовидной железы. Чаще встречается первичный гипотиреоз. Тяжелые формы гипотиреоза обозначают термином «микседема».
Этиология и патогенез. Возникновение первичного гипотиреоза может быть обусловлено наличием наследственного дефекта в образовании тиреоидных гормонов, а также в результате врожденных пороков самой щитовидной железы (гипоплазия, аплазия). К гипотиреозу может привести и передозировка при лечении антитиреоидными препаратами и радиоактивным йодом. Острое воспаление щитовидной железы также может стать причиной гипотиреоза. У пожилых людей скрыто протекающий гипотиреоз может перейти в явный в результате приема йодсодержащих препаратов и введения рентгеноконтрастных веществ.
Причиной развития вторичного гипотиреоза чаще всего бывает поражение гипоталамуса или передней доли гипофиза.
Клиническая картина. Первичный (тиреогенный) гипотиреоз имеет более выраженную симптоматику, чем вторичный.
Заболевание обычно развивается постепенно; больные жалуются на вялость, апатию, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Для больных с микседемой характерны: замедленная речь, понижение слуха, низкий и хриплый голос, медлительность и заторможенность. Лицо больного гипотиреозом тоже имеет характерный вид: взгляд безразличен, бедная мимика; глазные щели узкие, блеск глаз отсутствует; лицо заплывшее; отечность верхних и нижних век, губ, щек.
Отечность распространяется на подкожную клетчатку и на слизистую оболочку; в результате отека слизистой оболочки рта и носоглотки язык не помещается в полости рта. Кожа бледная, с воско-видным оттенком, сухая, шелушащаяся, утолщенная (особенно на локтях и коленях). Отмечаются ломкость ногтей и выпадение волос.
При прогрессировании болезни резким изменениям подвергается ЦНС. У больных заметно снижается интеллект, нарастает депрессия; могут развиться психозы, бред; появляются слуховые галлюцинации. При длительном течении болезни и несвоевременном лечении может развиться кретинизм.
Для установления диагноза существенное значение, помимо характерных проявлений болезни, имеет биохимическое исследование: определение основного обмена, уровня гормонов щитовидной железы и др. Отмечаются понижение основного обмена (до 50 %), снижение уровня йода, связанного с белками крови, и уровня тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина); низкое поглощение 1311 щитовидной железой после приема индикаторных доз радиоактивного вещества.
Лечение. Основной метод лечения при гипотиреозе — заместительная терапия тиреоидными препаратами: тиреоидином, трийодтиронином гидрохлоридом, тироксином и др. Обычно используют комбинацию двух гормонов. Лечение длительное; помимо гормонального, используется симптоматическое лечение; особое внимание уделяется применению сердечно-сосудистых средств.