Выбрать главу

Занятия ЛФК способствуют улучшению регуляции функции желез внутренней секреции со стороны ЦНС и развитию адапта­ции важнейших систем организма к физической нагрузке.

При своевременном диагностировании и квалифицированном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика. Профилактика гипотиреоза заключается в уст­ранении причин, способствующих его развитию.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение тиреодита и расскажите об основных его фор­мах.

2. Дайте определение диффузного токсического зоба (базедовой бо­лезни).

3. Назовите факторы, способствующие развитию этого заболевания.

4. Расскажите о клинической картине базедовой болезни.

5. Назовите основные методы лечения базедовой болезни.

6. Охарактеризуйте клиническую картину гипотиреоза.

7. В чем заключается основной принцип лечения этого заболевания?

Глава 26

Гломерулонефрит и пиелонефрит

Острый гломерулонефрит

Гломерулонефрит (нефрит) — это распространенное заболева­ние почек инфекционно-аллергического характера, протекающее в острой и хронической формах.

Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое диффузное иммунно-воспалительное заболевание почек с поражением клубочков и в меньшей степени — канальцев и интерстициальной ткани. Встре­чается чаще в молодом возрасте, особенно у детей старше 2 лет и подростков.

Этиология и патогенез. Этиология ОГН разнообразна. Наиболее частой причиной заболевания являются инфекционно-вирусные агенты. Обычно заболевание развивается у людей молодого возра­ста через 1,5–2 нед после перенесенного инфекционно-вирусного заболевания (скарлатины, ангины, гриппа, фарингита, кори, тонзиллита, эндокардита, краснухи, малярии и др.). Ведущими этиологическими факторами многие клиницисты считают охлаж­дение и алкоголь, которые могут стать пусковым механизмом раз­вития острого гломерулонефрита. При развитии заболевания в организме больного имеют место сложные неспецифические им-муновоспалительные реакции, связанные с возникновением ал­лергической сенсибилизации и другими патологическими процес­сами, которые повреждают почечную ткань и соответственно при­водят к нарушению функции почек.

Клиническая картина. Проявляется острым нефротическим синд­ромом в его классическом варианте: внезапное повышение АД (в пределах 180/100 мм рт. ст.) в сочетании с макрогематурией (моча имеет цвет «мясных помоев»), остро развившейся задержкой жид­кости в организме (отеки), олигурией, жаждой, одышкой, боля­ми в сердце, сердцебиениями, головной болью, болями в пояс­нице, тошнотой и др. Отеки локализуются прежде всего на лице, быстро нарастают с накоплением жидкости в полостях и обуслов­ливают заметную прибавку массы тела за короткое время.

Другая симптоматика данного заболевания почек связана с гемодинамическими изменениями, обусловленными артериальной гипертензией. Первичным фактором развития артериальной гипертензии является остро возникающая гиперволемия (увеличе­ние объема циркулирующей крови), связанная с задержкой соли и воды. У некоторых больных развивается нефротический синдром, обусловленный понижением фильтрационной функции по чек (поражением почечного фильтра) и проявляющийся протеин урией (повышением содержания белка в моче), гипоальбунемие (снижением содержания белка в крови): гиперлипидемией с последующей липидурией.

В настоящее время острый гломерулонефрит чаще протекае латентно и может быть диагностирован только при исследовани мочи. Заболевание нередко принимает затяжной характер (остры нефрит затянувшегося течения) с сохранением мочевого синдрома и умеренной артериальной гипертензией на протяжении не скольких месяцев и, как правило, переходит в хронический не фрит.

Лечение. Цели лечения: воздействие на инфекционный факто (антибактериально-вирусная терапия); уменьшение отеков (бес солевая диета, ограничение потребления жидкости, мочегонны средства); снижение АД (антигипертензивная терапия); подавление иммунных реакций (глюкокортикоиды и др.); снижение свертывающей активности крови при нефротическом синдроме. Сана торно-курортное лечение показано не ранее чем через 6 мес после начала заболевания: больных направляют на климатически курорты пустынь и приморские курорты (для повышения потоот деления). Санаторно-курортное лечение, как и лечение методам и средствами ЛФК, не показано в острый период заболевания при выраженных внепочечных проявлениях (отеках, артериаль ной гипертензии и др.), макрогематуриях и др. В большинстве слу чаев ОГН заканчивается выздоровлением.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — хроническое диффуз­ное иммуновоспалительное заболевание почек, характеризующе­еся преимущественным поражением клубочкового аппарата (в меньшей степени — канальцев и интерстициальной ткани) и по­стоянно прогрессирующее, вплоть до развития хронической по­чечной недостаточности.

Классификация. Согласно клинической классификации выде­ляют пять форм ХГН: 1) латентную; 2) гематурическую; 3) ги­пертоническую; 4) нефротическую; 5) смешанную.

1. Латентная форма — встречается наиболее часто. Проявляет­ся лишь изменениями мочи: умеренной протеинурией (наличие белка в моче) и эритроцитурией (наличие эритроцитов в моче). Иногда отмечается незначительное повышение АД.

2. Гематурическая форма — возникает в 10–15 % случаев и про­является постоянной гематурией.

3. Гипертоническая форма — встречается у 20 % больных. Из­менения в моче обычно минимальные: протеинурия не превы­шает 1 г/сутки, эритроцитурия незначительная. Течение болезни медленное (до 30 лет и более), что при отсутствии отеков долгое время не дает оснований для обращения к врачу. Осложнения ар­териальной гипертензии (инсульт, инфаркт) наблюдаются редко; чаще развивается левожелудочковая недостаточность с сердечной астмой.

4. Нефротическая форма — встречается у 20 % больных. Прояв­ляется нефротическим синдромом без артериальной гипертензии.

5. Смешанная форма — встречается в 10 % случаев. Характеризу­ется нефротическим синдромом и артериальной гипертензией.

При всех формах хронического гломерулонефрита развивается хроническая почечная недостаточность, которая характеризуется нарушением: выведения из организма продуктов азотистого об­мена и задержкой шлаков; водно-электролитного обмена Na, К, Са; кислотно-щелочного состояния крови с развитием метаболи­ческого ацидоза.

Этиология и патогенез. Установить причины заболевания труд­но. Этиологические факторы в основном те же, что и при остром гломерулонефрите. Часто причиной ХГН является бессимптомно протекающий острый нефрит затянувшегося течения. Причинами заболевания могут быть длительное воздействие на организм ин­тенсивной мышечной деятельности и значительных психоэмоци­ональных нагрузок, психические травмы. Однако в большинстве случаев ХГН развивается на фоне инфекции, исходящей из оча­гов хронической инфекции организма (миндалин и др.), а также вследствие других причин (охлаждение, алкоголь и др.).

Патогенез ХГН во многом сходен с патогенезом ОГН. Инфек­ционные и другие факторы, снижающие резистентность организ­ма, способствуют развитию и поддержанию иммунного воспале­ния почек. При этом прежде всего поражаются капилляры сосуди­стых клубочков нефронов, что ведет к нарушению функций по­чек: клубочковой фильтрации (начального процесса образования мочи), реабсорбции (обратного всасывания) и др. Таким обра­зом, в начале патологического процесса отмечается снижение фильтрационной способности почек, затем снижение канальце-вой реабсорбции (в моче при этом определяются белок, эритро­циты, лейкоциты и т.д.); в дальнейшем возникают дистрофиче­ские изменения в клетках канальцев. Пролиферация клеток играет ключевую роль в процессах структурного изменения клубочково­го аппарата, которое заканчивается склерозированием клубочков. Постепенно происходит уменьшение массы действующих нефро­нов, а также массы самой почки («сморщенная почка»).