Амиридин также относится к группе ингибиторов АХЭ и, кроме того, обладает способностью активировать калиевую проводимость нервного волокна. Амиридин рекомендован для клинического применения при лечении деменций альцгеймеровского типа, а также церебрально-сосудистой деменции. Препарат улучшает мнестико-интеллектуальные функции пациентов, повышает спонтанную активность при одновременном положительном влиянии на организацию поведения, сглаживает проявления раздражительности и суетливости. Отмечено также уменьшение явлений спутанности. Рекомендуемые дозы от 40 до 100 мг в день (в 2 приема, средняя суточная доза 60 мг). Длительность курсового лечения не менее 2 мес. Эффективность препарата зависит от тяжести деменции: препарат малоэффективен или неэффективен в стадии тяжелой деменции. Препарат хорошо переносится и не вызывает серьезных побочных явлений. Длительное (14 мес.) применение амиридина у больных с умеренной тяжестью БА показало наличие положительного или предотвращающего прогрессирование заболевания эффекта (Е. Е. Букатина, И. В. Григорьева, 1991).
Помимо выраженного холинергического дефицита, который представляет собой наиболее раннее и выраженное проявление БА, установлены также недостаточность других нейротрансмит-терных систем, в частности, серотонинергической, глутаматерги-ческой, а также нарушения активности моноаминоксидазы (МАО) типа В. На коррекцию указанных видов нейротрансмит-терной недостаточности направлены другие виды заместительной терапии. Селегелин – селективный ингибитор МАО-В оксидазы -был предложен для терапии БА в связи с установленным в разных исследованиях повышением активности МАО-В-оксидазы в головном мозге пациентов. Были проведены небольшие пилотные клинические испытания, которые показали некоторое улучшение когнитивных функций и поведения пациентов. Однако препарат нуждается в дальнейшем исследовании в отношении эффективности и безопасности применения при БА. Протектив-ная терапия направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов и включает терапию ноотро-пами, вазоактивными средствами и препаратами, обладающими нейротрофическими свойствами.
Применение таких ноотропов, как пирацетам, пиридитол -препаратов, улучшающих церебральный метаболизм, не дало достоверных позитивных результатов при лечении больных, страдающих БА. Большие дозы этих препаратов в ряде случаев оказывают даже отрицательное действие, поскольку имеются данные о возможном нейротрансмиттерном истощении при их применении.
Стационарное лечение уже само по себе оказывает дезадаптирующее влияние на больных позднего возраста (ослабление навыков самообслуживания, нарушение социальных контактов). Госпитализация с резкой сменой привычных жизненных стереотипов и всей окружающей обстановки нередко ухудшает психическое состояние, вызывает депрессивные реакции и даже (у больных с психоорганическим синдромом) состояние спутанности. Поэтому важнейшей частью лечебно-реабилитационной работы является создание особого психологического микроклимата, терапевтической среды, способствующей профилактике дезадаптации, стимулированию психических возможностей и социальной активности, побуждению к расширению социальных контактов и тренировке навыков самообслуживания, подготовке к жизни вне стационара. Четкий распорядок дня исключает «пустые» промежутки времени, когда больной предоставлен самому себе; поощряются контакты и участие в различных видах занятости (самообслуживание, уборка отделения, культурные и развлекательные мероприятия). При размещении больных по палатам учитываются их взаимные симпатии и возможность взаимопомощи. Разрешается ношение личной одежды, пользование привычными предметами туалета. В первый же день поступления пациенту даются необходимые разъяснения о необходимости лечения, его знакомят с отделением, расположением основных помещений. Важным является наличие безопасных и просторных помещений, где больные могут двигаться, т. к. стеснение само по себе часто является причиной нарушений поведения. Создание терапевтической среды начинается с максимального соблюдения гигиенических требований, что особенно важно в работе с герон-тологическими больными. Это чистота помещений, использование одноразового белья, уютный интерьер, удобное расположение мебели. В теплое время года пациенты гуляют на свежем воздухе – в прогулочных садиках отделений или в больничном парке. Тесное взаимодействие с родственниками больных, привлечение их к обслуживанию пациентов, периодически проводимое анкетирование пациентов и их родственников позволяет оптимизировать работу, улучшать обслуживание пациентов. Два основных момента отражают особенности работы персонала. Во-первых, организация тесного взаимодействия, бригадной работы различных специалистов (психиатр, психотерапевт, невропатолог, соцработник и др.). Во-вторых, специальная подготовка среднего и младшего медперсонала для работы со стариками (приемы обслуживания, особый такт и терпение).
Уход за больными с БА требует профессионального подхода, и если он ложится на родственников, подвергает их большому эмоциональному стрессу. Близкие люди с болью наблюдают, как деградирует близкий и любимый ими человек, а помочь ему часто не могут. А ведь беспомощность родных самым негативным образом сказывается на не только на состоянии здоровья их подопечного, но и на их собственном. В связи с этим медицинским сестрам и социальным работникам необходимо обеспечить психологическую поддержку тем, кто осуществляет основной уход за больным на дому, научить их специальным приемам, которые помогут предупредить многие проблемы.
Сосудистая деменция
Необходимо отметить значительные изменения классических представлений о патогенезе СоД. Ранее развитие СоД связывали с концепцией атеросклеротического слабоумия, основным триггером которого считалась диффузная гибель нейронов ("вторичная мозговая атрофия") вследствие ишемии, вызванной сужением просвета пораженных атеросклерозом сосудов головного мозга. Однако методами нейровизуализации в их сочетании с посмертным морфометрическим изучением мозга было показано, что для развития слабоумия может быть достаточно единичных инфарктов, локализующихся в так называемых критических для когнитивных функций зонах мозга.
В типичных случаях до развития СоД отмечаются преходящие ишемические эпизоды с кратковременной потерей сознания, нестойкими парезами, потерей зрения. Деменция также может наступить после серии острых цереброваскулярных эпизодов, или, что реже бывает, после одной большой геморрагии. В таких случаях становится очевидным нарушение памяти и мыслительной деятельности. Начало (деменции) может быть внезапным, вслед за каким-нибудь одним ишемическим эпизодом, или же иметь более постепенное начало. Деменция обычно является результатом инфаркта мозга вследствие сосудистого заболевания, включая гипертензивную цереброваскулярную болезнь. Инфаркты обычно небольшие, но обладают кумулятивным эффектом.
Мультиинфарктная деменция развивается при церебральном атеросклерозе. Чаще встречается у мужчин. Средний возраст 5065 лет. В начале появляются жалобы на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Затем – нарушения памяти (по закону Рибо), фиксационная амнезия, Корсаковский синдром. Формируется лакунар-ная деменция, сохраняется ядро личности (т. е. высшие эмоции -морально-этические, чувство такта, стыда, дистанции), критическое отношение к болезни. Больные становятся тревожны, подавлены, пытаются скрыть свой дефект от посторонних, для компенсации нарушений памяти используют подробные записи. Типично эмоциональное слабодушие, слезливость, сентиментальность. Мышление становится тугоподвижным, торпидным, конкретным. Отмечается выраженная чувствительность больных к изменениям погоды и геомагнитным колебаниям. На фоне резкого снижения мозгового кровообращения, неожиданного подъема или спада артериального давления наблюдаются эпизоды нарушенного сознания по типу острой сосудистой спутанности. Быстрому развития слабоумия способствуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы.
Критерии клинического диагноза: