Незначні критики роботи Тейлор вказують на те, що інколи стресова реакція жіночого організму має радше природу «бий або біжи», ніж прагнення соціальної приналежності. Наприклад, самки, безперечно, здатні на несамовито дику агресію (часто викликану потребою захищати своїх дітей) і часто дуже швидко бігають, щоб урятувати своє життя або добути їжу (наприклад, у левів полюють переважно самки). До того ж інколи реакція самців на стрес проявляється радше в потребі в сторонній допомозі, ніж у принципі «бий або біжи». Це може набувати форму створення коаліцій з іншими самцями. Також, у тих рідкісних моногамних видах (де самці зазвичай приділяють достатньо багато уваги догляду за потомством), самці можуть реалізувати моделі поведінки «піклуйся та подружися», що притаманні самкам. Однак попри всю критику, було схвалено думку про те, що організм не реагує на стрес лише підготовкою до агресії або втечі і що у фізіології та психології стресу існують важливі гендерні відмінності.
Виникає ще кілька проблемних моментів. Навіть якщо ми розглядаємо класичну стресову реакцію, побудовану за принципом «бий або біжи», не всі його елементи спрацьовують однаково в різних видах. Наприклад, стрес викликає стрімке зниження секреції гормону росту в щурів, але короткочасне збільшення секреції гормону росту в людей (цю загадку та її наслідки для людей розглянемо в розділі, присвяченому росту).
Ще одна проблема стосується періоду дії епінефрину та глюкокортикоїдів. Декілька абзаців тому я зазначив, що перший працює лічені секунди, а останні підтримують дію епінефрину від декількох хвилин до кількох годин. Це чудово: перед лицем ворожої армії інколи захисна реакція може набувати форму видачі зброї з арсеналу (епінефрин, що працює секунди), а оборона також може нагадувати початок виготовлення нових танків (глюкокортикоїди, що працюють годинами). Але якщо повернутися до лева, який полює на зебру, то чи може така гонитва тривати години? Який сенс у глюкокортикоїдах, якщо їхня дія продовжується ще довгий час після усунення стресогенного чинника? Деякі види дії глюкокортикоїдів допомагають запустити стресову реакцію. Інші допомагають оговтатися від стресової реакції. Як буде сказано в Розділі 8, це, найімовірніше, має важливі наслідки для низки аутоімунних захворювань. А деякі види дії глюкокортикоїдів готують вас до наступного стресогенного чинника. Як ми розглянемо в Розділі 13, це надзвичайно важливо для розуміння легкості, з якою психологічний стан очікування запускає секрецію глюкокортикоїдів.
Ще одне ускладнення стосується систематичності стресової реакції після її активації. Центральною ідеєю Сельє було переконання, що незалежно від того, вам дуже спекотно чи дуже холодно, ви лев чи зебра (або просто дратуєтеся від повторюваності в цьому реченні), ви активуєте однаковий алгоритм секреції глюкокортикоїдів, епінефрину, гормону росту, естрогену і так далі для кожного стресогенного чинника. Переважно це дійсно так, і таке переплетення різноманітних гілок стресової реакції в один комплексний пакет бере початок з мозку, де той самий тракт може стимулювати викид КРГ з гіпоталамусу та активувати симпатичну нервову систему. Більше того, епінефрин та глюкокортикоїди, які продукуються наднирковою залозою, можуть стимулювати викиди один одного.
Проте виявляється, що геть не всі стресогенні чинники викликають однакові стресові реакції. Симпатична нервова система та глюкокортикоїди задіяні в реакції у відповідь майже на всі чинники. Але швидкість та обсяг участі симпатичної системи та глюкокортикоїдів може змінюватися залежно від стресогенного чинника, і не всі інші ендокринні компоненти стресової реакції активуються у відповідь на всі стресогенні чинники. Організація та формування викиду гормону, як правило, змінюється щонайменше від чинника до чинника, і кожний окремий стресогенний чинник має власну гормональну характеристику.
Один з прикладів стосується відносного масштабу глюкокортикоїдної стресової реакції порівняно з симпатичною. Джеймс Генрі, який першим досліджував здатність соціальних стресогенних чинників, як-от низький ієрархічний статус, викликати серцеві захворювання у гризунів, встановив, що симпатична нервова система особливо сильно активується в організмі гризуна з низьким статусом, який не спить і намагається впоратися зі складним завданням. На противагу, глюкокортикоїдна система відносно більше активована в організмі гризуна з низьким статусом, який припинив свої спроби. Дослідження людського організму показали те, що може бути людським аналогом дихотомії. Активація симпатичної нервової системи — це відносний маркер стурбованості та пильності, а сильна секреція глюкокортикоїдів — це радше маркер депресії. До того ж, усі стресогенні чинники не викликають одночасну секрецію епінефрину та норепінефрину, як і секрецію норепінефрину з усіх гілок симпатичної системи.