3.4. Вопросы таксономии
Как видно из приведенных выше фактов, по некоторым признакам одни штаммы чумного микроба отличаются от других, что с легкой руки R. Devignat [цит. по Pollitzer R., 1954] и В. М. Туманского [1958] послужило основанием для постулата о внутривидовой неоднородности чумного микроба. Исходя из этого постулата, одна за другой стали появляться схемы соответствующих классификаций, например Л. Н. Классовского и В. С. Петрова [1970], Л. А. Пейсахиса и В. М. Степанова, [1975], Л. А. Тимофеевой и А. И. Логачёва [1975], построенные в общем по одному принципу — на признании зависимости особенностей штаммов от видовой принадлежности носителя возбудителя чумы («зоологическая» классификация). Это привело к тому, что в 1985 г. на Всесоюзном совещании по таксономии чумного микроба была принята единая «систематическая схема подвидовых категорий для возбудителя чумы, о чём было сделано уведомление в Национальный центр по таксономии бактерий» [Наумов А. В., Самойлова Л. В., 1992]. «Универсальная» схема для определения подвидов чумного микроба, основанная на результатах определения коэффициентов подобия (S) между различными штаммами, отражена в табл. 13. Эта схема полнее, нежели другие, и удобнее для практики.
Наше отношение к подобным классификациям сформировалось более 25 лет назад и с тех пор не изменилось [Домарадский И. В., 1971]. Мы по-прежнему считаем, что известные теперь различия между штаммами не могут служить достаточно веским аргументом в пользу существования подвидов чумного микроба. Мы не понимаем, почему не признать наличие вариаций («биоваров» или «биотипов»), как это сделано, например, в случае Y. enterocolitica?
Следует также подчеркнуть, что все известные нам схемы внутривидовой классификации штаммов чумного микроба построены на результатах изучения штаммов из природных очагов СНГ и поэтому являются узкими, «национальными». К их составлению совершенно не привлекаются данные о штаммах из зарубежных природных очагов. Мы не исключаем, что, если следовать логике отечественных исследователей, то в таком случае число «подвидов» увеличилось бы в несколько раз!
И еще одно замечание. Делению на подвиды придают у нас такое большое значение, поскольку оно якобы позволяет внести больше ясности в проблему изучения природных очагов чумы и наметить «правильные пути «для их ликвидации [Туманский В. М., 1958]. Но ведь независимо от вида носителя и географической зоны выделения возбудителя чумы к ликвидации её очагов нужно стремиться всегда (мы имеем в виду не природный очаг, а очаг непосредственного заражения людей). При этом важно не то, ферментирует ли микроб глицерин и восстанавливает нитраты, а в какой мере он способен вызывать чуму. Насколько нам известно, эпидемии чумы вызывали все (кроме полёвочьей?) «разновидности» чумного микроба, но отличия между ними определялись отнюдь не подобными признаками штаммов. Добавим, что в одних и тех же природных очагах могут циркулировать разные штаммы, а при пассажах через организм соответствующих видов грызунов одна «разновидность» может превращаться в другую.
Наконец, отметим, что многие систематики животных давно уже избегают пользоваться понятием «разновидность» [Ралль Ю. М., 1965; Завадский К. М., 1968]. Пора это сделать и микробиологам!
Как полную противоположность только что сказанному и противоречащую здравому смыслу, надо расценивать попытку H. Berсovier и соавт. [1980] объединить два вида — Y. pestis и Y. pseudotuberculosis — в один — Y. pseudotuberculosis, и подразделить его на два подвида: Y. pseudotuberculosis subsp. pseudotuberculosis и Y. pseudotuberculosis subsp. pestis. К счастью, эта попытка большинством учёных была отвергнута.
Поскольку речь идёт о таксономии, нельзя обойти молчанием навязший на зубах вопрос о переходе одного вида микроба в другой. Мы имеем в виду высказывание А. И. Дятлова [1989] о «…возникновении чумного микроба из родственных ему сапрофитических форм в наше время, перед каждым случаем активизации очаговости чумы на каком-либо из участков очага после многолетних периодов отсутствия там эпизоотий». Как видно, А. И. Дятлов пошёл дальше авторов теории превращения чумного микроба в псевдотуберкулёзный [Ленская Г. Н., 1951; Жуков-Вережников Н. Н., 1957] и наоборот, псевдотуберкулёзного в чумной микроб. [Blanc G., Mollaret H., 1962]!
3.5. Генетика
Поиски половой дифференциации у возбудителя чумы начались вскоре после выхода в свет книги Ф. Жакоба и Э. Вольмана [1962]. Однако очень быстро стало ясно, что собственного полового фактора типа F-плазмиды кишечной палочки ни у чумного микроба, ни у других иерсиний нет. Соответствующие данные можно найти в литературе [Домарадский И. В. и др., 1974]. Поэтому внимание исследователей быстро переключилось на изучение возможности придания иерсиниям способности к конъюгации за счёт чужеродных плазмид, обладающих Tra опероном. Тут первыми успеха добились S. Martin и F. Jacob [1962], которые сумели передать чумному микробу плазмиду F’lac Escherichia coli, получив Lac+ клоны. Позднее О. А. Проценко и П. И. Анисимов [1968, 1969] дополнили характеристику фенотипического выражения этой плазмиды в чумном микробе данными об образовании его рекомбинантами специфических пилей и об участии в гидролизе лактозы индуцибельной (как у E. coli) β-галактозидазы.