И СТЭ, и Evo-Devo видят причину появления новых признаков в мутациях. Классическая СТЭ в основном рассматривает возникновение новых аллелей, характеризующихся относительно небольшим эффектом. Для Evo-Devo характерно внимание к мутациям ключевых регуляторных генов (с этой точки зрения эволюционная биология развития продолжает традиции сальтационизма, идущие от таких классиков генетики, как Х. Де Фриз и Р. Гольдшмидт). Если мутация окажется полезной, отбор будет преимущественно сохранять её носителей.
С точки зрения ЭТЭ все выглядит иначе. Мутация практически никогда не может создать сложный новый признак. Его создаёт изменение онтогенеза, после того как изменение среды делает неустойчивым нормальное развитие. А затем, если поколение за поколением отбор будет поддерживать новый признак, произойдёт то, что К. Х. Уоддингтон называл «генетической ассимиляцией»: генотип изменится так, что устойчивым окажется тот вариант развития, который был востребован средой.
Слева на схеме мутация является причиной признака (в том числе изменения онтогенеза), справа первичным является изменение онтогенеза, а уже потом отбор создаёт генные механизмы, способствующие его устойчивому осуществлению.
Различие понятно? Тогда посмотрим, какую из точек зрения подтверждают последние результаты сравнительной геномики.
Сформулирую прогнозы.
СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.
ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.
Далеко ходить не буду, процитирую несколько свежайших обзоров последних достижений, выложенных на «Элементах». Сергей Ястребов (тот самый, caenogenesis) пересказывает следующее.
У губок, самых-самых простых многоклеточных животных, нет ни нервной системы, ни клеток, специализирующихся в роли органов чувств. Тем не менее у губок есть гены (и даже генные сети, пусть даже состоящие всего из двух взаимодействующих друг с другом генов), которые управляют кому-торазвитием глаз. Очевидно, что гены, которые кажутся «причиной» развития глаз, появились несравнимо раньше.
Может, в регуляции развития отдельных органов возможно выстраивание генных сетей «под готовый результат», а общая конструкция организма определяется иначе? Нет. Гомеозисный (работающий в определённых частях тела, то есть определяющий план строения организма) ген Brachyury определяет у нас и других хордовых самую нашу характерную особенность — образование хорды. Можно было поверить, что он характерен не только для хордовых, а и для всей огромной группы заднежгутиковых эукариот (куда относятся все-все животные, грибы и воротничковые жгутиконосцы)? Некоторые грибы этот ген потеряли, но иные — сохранили! Естественно, никакой хорды у них нет и в помине. Просто, когда у наших предков появилась хорда, они использовали для включения её развития один из генов, который имелся у них давным-давно и который сохранился у множества их родственников!
Почитайте Ястребова — и узнаете, что если в зародыш лягушки с заблокированным геном, который якобы является «причиной» развития хорды, ввести ген одноклеточного капсаспоры (у которой хорды отродясь не было и быть не может), этот ген «заработает» в лягушке и обеспечит начало формирования столь важного органа.
А ещё вы можете узнать, что многие черты сходства разных групп организмов в работе их Hox-генов, самой важной группы регуляторов плана строения, не унаследованы от общих предков, а вырабатывались независимо.