Развитие атеросклероза сопровождается повышением уровня холестерина в крови. Русские ученые Н. Н. Аничков и С. С. Халатов в 1912 г. впервые создали экспериментальную модель атеросклероза, скармливая кроликам холестерин. Этот прием считается классическим и повсеместно используется как способ моделирования данного заболевания. Многочисленные исследования показали, что избыток холестерина в крови — одно из условий развития атеросклероза.
Почему же возникает атеросклероз?
Единого взгляда на этот счет в настоящее время еще нет. По мнению ряда исследователей, это заболевание не имеет какой-либо одной определенной причины (оно полиэтиологично). Возникновению атеросклероза способствуют неправильное питание, нервное напряжение, «сидячий» образ жизни, т. е. недостаток мышечной деятельности, и другие факторы. Все эти вопросы будут подробно рассмотрены в следующих главах книги.
Но развитие атеросклероза — не единственная причина органических нарушений кровообращения. Серьезную опасность представляет и внутрисосудистое свертывание крови. Свертывание, т. е. образование сгустков крови из нерастворимых нитей фибрина, — приспособительная реакция, обеспечивающая закупорку кровеносного сосуда и прекращение кровотечения при ранениях. Боль при ранении, эмоциональное напряжение (например, во время борьбы) значительно увеличивают свертываемость крови. Считают, что образование фибрина в небольших количествах происходит в кровяном русле непрерывно. Этот непрекращающийся процесс внутрисосудистого свертывания крови не приводит к образованию тромба и закупорке сосудов у здорового человека, потому что наряду с ним идет противоположный процесс — непрерывное растворение образовавшегося фибрина — фибринолиз. Внутрисосудистому свертыванию крови противодействует и выделяемый сосудистой стенкой гепарин. Оба указанных процесса являются компонентами так называемой антисвертывающей системы.
При повышенном содержании холестерина, липоидов и липопротеинов в плазме крови (что характерно для атеросклероза) функция антисвертывающей системы угнетается. При этом могут возникнуть осложнения, связанные с закупоркой кровеносных сосудов образовавшимися сгустками крови.
Представим себе, что может произойти в случае, когда у больного атеросклерозом возникает состояние резкого нервного, эмоционального или физического перенапряжения. Естественная защитная реакция, проявляющаяся в повышении свертываемости крови, в этих условиях не сможет уравновеситься одновременным усилением функции антисвертывающей системы. В результате в месте «наименьшего сопротивления» могут возникнуть внутрисосудистые сгустки крови. Нередко таким местом оказываются коронарные артерии. Именно в этих участках сосуды чаще поражаются атеросклеротическим процессом, чему способствует ряд анатомических, гидродинамических и функциональных особенностей коронарного сосудистого русла. К этим особенностям относится прерывистость кровотока, из-за которого кровь в течение определенного времени почти не движется и находится в длительном соприкосновении со стенками артерий. Кроме того, при работе сердца возникает резкое смещение самих стенок коронарных сосудов.
Выработка противосвертывающих веществ сосудистой стенкой нарушается именно в тех зонах, в которых имеются атеросклеротические бляшки. Так как местом локализации подобных бляшек нередко является один из главных стволов коронарных артерий, то именно здесь может образоваться сгусток крови, закупоривающий просвет. Возникновению сгустка может способствовать и спазм коронарных артерий.
В опытах на животных, проведенных Е. И. Чазовым в 1966 г., при введении в кровь тромбина — вещества, повышающего свертываемость крови, — каких-либо изменений и расстройств не наступило. Эта процедура активизировала антисвертывающую систему и ликвидировала опасность возникновения тромба. Однако когда одновременно с тромбином вводился питуитрин — вещество, вызывающее спазм коронарных сосудов, то кровоток в венечных артериях ухудшался. Функции антисвертывающей системы блокировались, и в коронарных сосудах появлялись сгустки крови. Животные погибали от острого инфаркта миокарда.