Язва желудка или двенадцатиперстной кишки развивается под влиянием длительно и постоянно действующих центробежных (чаще всего психоэмоциональных) импульсов, вызывающих спастическое сокращение мускулатуры и кровеносных сосудов стенки желудка при общем трофическом расстройстве деятельности клеток и тканей с понижением вследствие этого сопротивляемости слизистой оболочки и последующим перевариванием ее желудочным соком.
К. М. Быков считал, что нет язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а есть язвенная болезнь как общее заболевание организма. Моментами, способствующими или предшествующими возникновению язвы желудка, являются нарушения, которые произошли в сложной интегральной системе организма. И поэтому возникновение язвенной болезни следует рассматривать как новый, прочно закрепленный комплекс кортико-висцеральных рефлексов, как вновь созданную патологического характера связь коры мозга с внутренними органами. Разорвать эту связь и ликвидировать дистрофический процесс во внутренних органах, и прежде всего в желудке, чрезвычайно трудно. Применение в связи с этим природных факторов приобретает важное лечебно-профилактическое значение. Эти факторы способны изменить патологическую инертность, повысить трофическую функцию организма и устранить нарушения, которые по существу являются источником, генерирующим патологические импульсы и беспрерывно направляющим их в центральную нервную систему.
В последние годы существенное значение начали придавать не только кортико-висцеральным связям, но и нейрогуморальным изменениям. Дисгормоноз (нарушение взаимоотношений различных гормонов), возникающий при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, локальные секреторные, гормональные и ферментативные процессы на фоне указанных нервно-рефлекторных изменений приводят к стойким трофическим нарушениям, лежащим в основе функциональных расстройств деятельности желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы, и даже к развитию различных осложнений вплоть до кровотечения, нарушения эвакуации желудочного содержимого в связи с рубцеванием привратника желудка, дилатацией (расширением) последнего, приводящей к возникновению разнообразных синдромов и к неблагоприятным исходам.
Конечно, патогенетический механизм дистрофического процесса в миокарде, желудке или суставах не одинаков при всех этих заболеваниях, хотя общие черты все же имеются. Для понимания смысла этих заболеваний кратко остановимся на патогенезе дистрофических заболеваний суставов.
Дистрофический процесс в суставах возникает преимущественно в результате снижения адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы. Снижение этой функции развивается под влиянием как чрезмерного физического перенапряжения, так и резкого снижения двигательной активности людей (гипокинезии). В первом случае вследствие физической перегрузки наступают (особенно у балерин, профессионалов-спортсменов, лиц, занимающихся физическим трудом, врубовых машинистов, крепильщиков и др.) изменения тонуса и реактивности вегетативной нервной системы. Это усиливает гормональное и ослабляет симпатическое звено симпатико-адреналовой системы, что, в свою очередь, вызывает нарушения трофики прежде всего в синовиальных оболочках, фиброзных капсулах и связочном аппарате суставов, а также во внутренних органах.
Каким же образом наступают эти изменения? К чему они в конечном итоге приводят и какие меры профилактики должны быть использованы?
Повышение с последующим снижением тонуса нервных волокон, которые иннервируют эти органы и ткани, влечет за собой расстройства регуляции их кровоснабжения, застой венозной крови, особенно в венозном звене капиллярной системы, нарушение метаболизма в клеточных структурах синовиальной оболочки, и прежде всего в синовиоцитах. По мере прогрессирования нервно-сосудистых нарушений в силу органоспецифических особенностей этих тканей наступают изменения во всей капиллярной сети (капилляры смещаются с периферии в глубь этой оболочки, запустевают), нарушается циркуляция жидкости как в самой клетке, так и в межклеточном пространстве. В результате снижения транспорта энергетических и пластических материалов, гормонов, микроэлементов, витаминов и солей, а также нарушения эвакуации метаболитов прогрессирует дистрофический процесс в синовиальной оболочке, нарушаются ее функции — оболочка в значительной мере уменьшает выработку синовиальной жидкости, крайне необходимой для питания эпифизарного хряща. Кроме того, у людей с формирующимся атеросклерозом сосудов, особенно — конечностей, появляются атероматозные изменения в капиллярах метаэпифизарных частей длинных трубчатых костей, участвующих в образовании сустава, приводящие к запустеванию капиллярной сети различных тканей суставов. В результате этих процессов эпифизарный хрящ оказывается лишенным подвоза питательных материалов и в нем резко усиливается дистрофический процесс. При таких неблагоприятных условиях «жизни» хряща и при постоянной нагрузке на сустав возникают высыхание, трещины, а также развивается субхондральный остеосклероз, т. е. надхрящевое обызвествление костных балок, образуются костные разрастания (остеофиты), которые, в свою очередь, усугубляют течение заболевания сустава. Разрушенные при этом клеточные структуры образуют антигены — вещества, участвующие в развитии асептического (неинфекционного) воспаления синовиальной оболочки сустава.