Системы управления подавляют патологические процессы, которые возникли под влиянием стрессовых ситуаций, приведших к развитию ревмокардита, ревматоидного артрита, системной склеродермии, периартериита, воспаления легких, почек и др. Естественно, что длительное время продуцировать достаточное количество гормонов эти железы не могут, поэтому, с одной стороны, снижается функция коры надпочечников и развивается гипокортицизм, с другой — в силу действия патологических агентов эти заболевания приобретают хроническое течение.
Надо иметь в виду, что надпочечники, расположенные над верхними полюсами почек, быстро реагируют на очаговую инфекцию. Надпочечники представляют собою небольшие образования (длиной лишь 40—60 мм, шириной 20—30 мм и толщиной 2—8 мм). Масса (вес) надпочечника от 6 до 11 г.
В клубочковой зоне надпочечников вырабатывается альдостерон, в пучковой — преимущественно кортизол, в сетчатой — 17-кетостероиды и половые гормоны.
В зависимости от характера действия стероидных гормонов на метаболические процессы их делят на глюкокортикоиды и минералокортикоиды. К первым относят кортизол, кортизон, кортикостерон, ко вторым — альдостерон и дезоксикортикостерон. Каждый из этих гормонов выполняет важные защитные и метаболические функции. За сутки надпочечники выделяют в кровь 15—20 мг кортизола, 2—4 мг кортикостерона и 60 мг альдостерона. При максимальной активности этой функции, т. е. тогда, когда в организме возникает чрезвычайное положение, в частности когда формируются различные болезни, особенно воспалительной природы, выделение в кровь кортизола увеличивается в 5—10 раз.
У практически здоровых лиц существует суточный ритм выделения этих гормонов: максимум концентрации кортизола наблюдается в 6 и 9 ч утра, минимум — около полуночи. Однако у лиц с хроническими, например коллагеновыми, заболеваниями вследствие ослабления синтетической функции коры надпочечников уровень кортикостероидов меняется: к утру их значительно меньше, чем днем. Именно утром эти больные жалуются на скованность движений, слабость, а также на усиление болей; у них обнаруживается выраженный лимфоцитоз (увеличенное количество лимфоцитов в крови). Определение с помощью фракционного метода количества 11-оксикортикостероидов в сыворотке крови показывает, что утром снижен уровень суммарных, связанных и особенно свободных гормонов, играющих существенную роль в управлении клиническим течением заболевания и в целом стероидным метаболизмом организма.
Конечно, синтезирующие процессы в коре надпочечников чрезвычайно сложны. Однако имеются доказательства того, что АКТГ, выделенный передней долей гипофиза, попадает в кровь и оказывает непосредственное влияние через рецепторы клеточных мембран на аденилциклазу (фермент клетки). Выработка АКТГ регулируется кортизолом, т. е. здесь действует как бы механизм обратной связи: выделение АКТГ увеличивается при снижении уровня кортизола в плазме крови и уменьшается при его повышении. Выработку АКТГ тормозит кортизон, а также преднизолон, дексаметазон, обладающие глюкокортикоидным свойством. Замедляющее действие этих гормонов на секрецию АКТГ пропорционально их биологической активности, и прежде всего влиянию на углеводный обмен, их способности оказывать противовоспалительное действие и др. Кроме того, введенные внутрь в качестве заместительной терапии глюкокортикоиды вызывают ослабление функции собственных надпочечников, снижают их чувствительность к стимулирующему влиянию АКТГ, развитию морфологических изменений в надпочечниках (они прорастают соединительной тканью, их паренхима гипотрофируется, они теряют функциональную активность). Это свидетельствует о том, насколько велика роль гипофизарно-надпочечникового звена в системе управления организмом, особенно при воспалительных заболеваниях.
Не менее велика в этих процессах роль альдостерона. Секрецию альдостерона регулирует так называемая ренин-ангиотензивная система. Ренин — это белок, который вырабатывается аппаратом почек и является ферментом, способствующим превращению ангиотензиногена в ангиотензин I. Из последнего в результате биологических превращений образуется ангиотензин II, который стимулирует выделение альдостерона из надпочечников и в меньшей мере — выделение кортикостерона и дезоксикортикостерона. Кортикостерон обладает противовоспалительным свойством, а дезоксикортикостерон, наоборот, оказывает провоспалительное действие, т. е. усиливает воспаление. Кортизол активизирует процесс образования углеводов из аминокислот. Он необходим для усиления действия адреналина и глюкагона, мобилизующих углеводы из печени, оказывает антагонистическое действие на содержание инсулина в крови. Все эти процессы повышают уровень сахара в крови (гипергликемия).