Этот процесс весьма сложный, зависит от многих нейро-гуморальных компонентов и находится в определенных сопряженных взаимоотношениях: с одной стороны, он связан с действием брадикинина — ангиотензина, серотонина, гистамина, простагландина, с другой — брадикинина и катехоламинов, тромбина, плазмина. Эти отношения представлены на рис. 2, где схематически показано, какие нейрогуморальные компоненты влияют на гемодинамические процессы, изменения обмена веществ в различных клетках и тканях, на регуляцию капиллярного и почечного кровотока, на изменения проницаемости клеточных мембран и др.
Кроме того, адреналин понижает тонус гладких мышц различных органов, в том числе и мышц матки; норадреналин не меняет их тонуса; адреналин значительно возбуждает центральную нервную систему, норадреналин на нее не действует и т. д.
Симпатико-адреналовая система тесно связана с другими адаптивными системами. Между ними как бы устанавливаются коррелятивные взаимоотношения: метаболический эффект катехоламинов усиливается гормонами щитовидной железы; при гипотиреозе резко снижается глюкогенолитическое, гипергликемическое, линолитическое действие адреналина, норадреналина и дофамина. Адреналин стимулирует функцию передней доли гипофиза и усиливает выработку АКТГ. Любопытно, что катехоламины взаимодействуют с кортикостероидами в осуществлении их влияния на клеточные структуры, особенно при различных воспалительных заболеваниях. Существует представление, что кортикостероиды усиливают действие катехоламинов, повышающих продукцию аденозинмонофосфата. Адреналин стимулирует продукцию инсулина и функцию половых желез. Эти факты свидетельствуют о том, насколько тесно связаны многообразные функции различных адаптивных систем и каково взаимное их влияние на метаболический «котел», определяющий интенсивность жизнедеятельности организма, а при его повреждениях — возможность возникновения различных заболеваний.
Важное значение в течении заболеваний воспалительной природы имеют развивающиеся иммунологические процессы, носящие в себе специфические и неспецифические черты: первые способствуют прогрессированию заболевания, поскольку участвуют в развитии аутоиммунных цепных реакций; вторые, наоборот, нацелены на преодоление неспецифического или иммунного воспаления и повышают устойчивость организма. Как те, так и другие процессы тесно связаны с деятельностью вилочковой железы.
Рис. 2. Схема регуляции кровообращения на различных уровнях [по А. А. Дзизинскому, О. А. Гомазкову, 1976]
Эта маленькая железа, которая недостаточно изучена в функциональном отношении, за последние годы привлекла внимание ученых разных специальностей, раскрывших многие ее секреты. Установлено, что вилочковая железа выделяет в кровь гормон тимозин. Он стимулирует регенерацию лимфоидной ткани. В вилочковой железе происходит антигенная дифференциация Т-лимфоцитов самой железы и В-лимфоцитов других лимфоидных образований. Обнаружена связь между функцией этой железы и процессами кроветворения; возможно, что она стимулирует образование лимфоцитов. Кроме того, выявлена взаимосвязь между вилочковой железой и поджелудочной железой. Она заключается в том, что введение животным липидного экстракта вилочковой железы приводит к эффекту, противоположному действию инсулина, — к уменьшению содержания гликогена в печени и увеличению количества сахара в крови. Витамин В6 влияет на функциональную активность вилочковой железы, причем диета, лишенная этого витамина, вызывает у человека инволюцию железы. Оказалось также, что экстракт вилочковой железы ослабляет кальциемию, т. е. снижает уровень кальция в крови, а гормон околощитовидной железы его повышает. Поэтому можно высказать предположение о наличии антагонистических взаимоотношений между вилочковой железой и околощитовидными железами.
При ослаблении функции паращитовидных желез снижается уровень кальция в крови и ослабевает нервно-рефлекторная фаза выделения ферментов желудочно-кишечного тракта, а также функция печени, особенно в отношении обезвреживания пищевых элементов, всосавшихся во внутреннюю среду организма. Увеличение количества гормона паращитовидных желез в крови приводит к поражению костной ткани, размножению остеокластов (клеток, разрушающих кость) и к повышению уровня фосфатазы. Возможно, что гормон этих желез меняет цикл трикарбоновых кислот, действует на органическую основу кости и разрушает ее. Кроме того, влияние гормона на синтез пролина, который является основной частью коллагена, в известной мере объясняет нарушение трофических процессов в мягких тканях. Эти нарушения трофики совпадают с понижением функции околощитовидных желез. Их гормон оказывает также влияние на функцию желудка, почек, печени и др. При дисгармонии функции паращитовидной железы развиваются значительные трудности в корреляции систем управления, а также в отдельных звеньях деятельности систем обеспечения, нарушаются функциональные связи между системами управления и обеспечения жизнедеятельности организма.