В процессе первых часов лечения диабетического ацидоза параллельно уменьшению гликемии снижается и концентрация липидов, особенно жирных кислот и триглицеридов.
В отсутствие инсулина, как правило, при тяжелом диабете, переход жирных кислот в мышцы протекает слабее. Введение же инсулина нормализует этот процесс.
Гиперкетонемия. В нормальных условиях в крови содержится 2-10 мг% кетоновых тел. Это химические продукты недоокисления жиров: ацетон, ацетоуксус-ная кислота, бета-оксимасляная кислота. При сахарном диабете уровень кетоновых тел может достигать 30–40 мг%. Особенно высокое содержание кетоновых тел в крови бывает при диабетической коме — нередко до 200 мг%. Гиперкетонемия может быть проявлением не только сахарного диабета. Она может развиваться, хотя и не в столь выраженной форме, и при голодании, хронической недостаточности кровообращения, рвоте и поносах, пребывании на исключительно белково-жировой диете, при эфирном наркозе, патологии печени. При компенсированном сахарном диабете концентрация кетоновых тел обычно нормальная.
Содержание кетоновых тел в крови зависит от их поступления из печени и утилизации тканями. При диабете резко увеличивается кетогенез в печени. При этом увеличивается и переход кетоновых тел в мышцы, мозговую ткань и почки. Однако последний процесс протекает слабее, чем первый, в связи со снижением степени утилизации их в условиях диабета. Потому нелеченая тяжелая форма диабета характеризуется выраженной кетонемией.
Поступившие в печень свободные жирные кислоты слабо превращаются и недоокисляются. Потому и происходит процесс накопления недоокисленных жировых компонентов, которые мы и называем кетоновыми телами. Мы не станем вдаваться в подробности химических превращений, лишь отметим, что в отсутствие инсулина недопоступление глюкозы в процесс тканевого обмена приводит к накоплению недоокисленных продуктов жирового обмена. Это способствует также резкой активизации глюконеогенеза при сахарном диабете.
Усиленный кетогенез может происходить и в нормальном организме при всех состояниях, когда уменьшается использование глюкозы и усиливается глюконеогенез.
Кетонурия. В нормальных условиях обмена с мочой за сутки выделяется не более 10–30 мг кетоновых тел, которые не улавливаются обычными методами исследования. При сахарном диабете их количество может повыситься до 40 г, а в тяжелых случаях даже до 140 г. Появление ацетонурии указывает на выраженные обменные нарушения и является бесспорным показателем декомпенсации диабета.
При нормальном содержании кетоновых тел в крови они могут полностью реабсорбироваться в почечных канальцах или утилизироваться, как и глюкоза. При увеличении их концентрации в первичной моче, что бывает при гиперкетонемии, реабсорбция оказывается неполной. Иногда, особенно при диабетической коме, несмотря на высокую концентрацию кетоновых тел в крови, их количество в моче бывает весьма незначительным, что связано с ослабленной фильтрацией мочи почками. При голодании также усиливается выделение кетоновых тел с мочой, такое же наблюдается и при истощении (кахексии), у лихорадящих больных, у некоторых беременных.
Если сахарный диабет сопровождается истощением или голоданием, также чаще наблюдается кетонемия и кетонурия.
Гиперазотемия. При некомпенсированном сахарном диабете может происходить накопление азотистых соединений в результате избыточного катаболизма (распада) белковых тканей. Уровень азотемии может достигать 50–60 мг% и больше. Остаточный азот образуется в печени в процессе дезаминирования аминокислот, образования аммиака и мочевины и поступления их в кровь. Избыточное количество небелкового азота обычно удаляется почками. Однако клубочковая фильтрация продуктов азотистого распада резко снижается у длительно болеющих диабетом в связи с развитием диабетической нефропатии.
Гиперазотурия. При нормальном обмене и нормальном составе пищи здоровые люди выделяют за сутки 25–30 г мочевины, 0,7 г мочевой кислоты, 1,5 г креатинина, 1 г аммиака, 0,7 г гиппуровой кислоты. При сахарном диабете, особенно при тяжелых формах его, сопровождающихся кетонурией, увеличивается выделение с мочой продуктов распада белков и нуклеиновых кислот. У нелеченых больных диабетом при интенсивном превращении белков в углеводы при глюконеогенезе, а также при интенсивном токсическом распаде белков возникающая гиперазотемия приводит к гиперазотурии, к увеличению выделения с мочой небелкового азота. В моче больных диабетом количество азота увеличивается особенно интенсивно при значительной гиперкетонемии и кетонурии. В почках таких больных образуется значительное количество аммиака из глутамина. Часть аммиака нейтрализует кетоновые тела и вместе с ними выделяется с мочой.