Поражение с е р д е ч н о-с осудистой системы. В течение последнего десятилетия описано большое количество клинических и патоморфологических наблюдений, доказывающих ревматоидное поражение всех трех оболочек сердца в виде перикардита, миокардита, сравнительно редко эндокардита с формированием ревматоидного порока сердца [Струков А. И., Бегларян А. Г.. 1963]. Все авторы отмечают трудности прижизненной диагностики ревматоидного кардита, который при пато-логоанатомическом исследовании выявляется в 2-3 раза чаще, чем клинически.
Изучение сердечной патологии при ревматоидном артрите имеет как теоретическое значение для выяснения механизма развития заболевания, так и практическое для определения тактики лечения больных.
Многочисленными исследованиями при ревматоидном артрите установлены признаки диффузного интерстици-ального и очагового миокардита с наличием ревматоид-ных узелков [Теодори М. И. и др., I960]. При комплексном обследовании и продолжительном наблюдении за 100 больными, предъявляющими жалобы на боли в области сердца, у 20 % нами диагностирован миокардит. Клинически отмечались расширение сердца во все стороны, преимущественно влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке и в Уточке. Эти изменения нашли подтверждение при рентгенологическом, электрокардиографическом, фонографическом, баллистокардио-графическом исследованиях, а в 3 случаях при вскрытии.
При повторном обследовании у 11 больных обнаружены
-------------------------------
плевроперикардиальные спайки и у 6 порок сердца (недостаточность митрального клапана), что свидетельствует об одновременном поражении и перикарда или эндокарда. У 14 из 20 больных равматоидным кардитом выявлены поражения других висцеральных органов (селезенка, почки).
Эндокардит диагностируется редко, что, вероятно, объясняется его иялым течением и вовлечением в патологический процесс эндокарда одновременно с миокардом. Пороки сердца при ревматоидном артрите диагностируются давно [Сперанская И. Е., 1959; Оржежковс-кий О, Д., I960]. Bwihinnf колебания в частоте выявления пороков сердца (0,^ II % больных), по-видимому, зависят как от подхода к интерпретации их происхождения, так и от подбора больных.
Мы наблюдали порок сердца у 18 из 100 специально "юбранных больных: у 14 имела место недостаточность митрального клапана, у 4 сочетанный митральный норок с преобладанием недостаточности митрального клапана. Ретроспективно судить о происхождении порока сердца у этих больных трудно. По-видимому, в 8 случаях порок имел ревматоидную природу, так как развился спустя определенное время от начала заболевания (3-10 лет) после выраженного обострения процесса. Признаков нарушения кровообращения не выявлялось. У остальных 10 больных можно было предполагать сочетание рсвматоидпого артрита и ревматическою порока сердца. В анамнезе у них до развития ревматоидного артрита отмечались ревматические атаки. Клинические признаки порока сердца у всех этих больных были ярко выражены.
Перикард поражается при ревматоидном артрите сравнительно часто, а выявляется очень редко. Это объясняется клинически скрытым и благоприятным течением перикардита, исключительно редко вызывающим нарушение сердечной деятельности. У многих больных признаки активного перикардита не выявляются и только спустя некоторое время рентгенологически обнаруживаются плевроперикардиальные спайки. Мы наблюдали перикардит у 11 % больных, у которых были поражены и другие оболочки сердца. По нашим данным, перикардит развивается чаще при тяжелом течении ревматоидного артрита. Введение в клиническую практику метода эхо-кардиографии существенно облегчило задачу выявления асимптомных перикардитов.
-------------------------------
О поражении аорты с развитием недостаточности ее клапанов сообщают многие авторы, и это находит подтверждение при изучении секционного материала. Обнаружение в стенке аорты типичных ревматоидных узелков подтверждает ревматоидный генез ее поражения. Четкие клинические признаки поражения аорты при ревматоид-ном артрите наблюдаются исключительно редко.
Поражение легких. Воспалительно-фибрсп ные изменения в легких различной выраженности встречаются у половины больных ревматоидным артритом. Обычно воспалительные изменения в легких сначала протекают скрыто. Больные могут отмечать кашель или одышку при обострениях суставного синдрома. В дальнейшем воспаление интерстнциальной ткани приводит к развитию медленно прогрессирующего фиброзирующего процесса, нарастанию дыхательной недостаточности- При воздействии неблагоприятных факторов, в частности пыли тяжелых веществ (уголь, асбест, металл), могут развиться выраженные изменения легочной ткани (синдром Каплана).
Клинико-рентгенологичеокие признаки плеврита или плевроперикардита обнаруживаются при различных стадиях ревматоидного артрита. Более часто и резко они выражены при генерализованной форме, протекающей с аас-кулитом. Перкуторное притупление звука отмечается очень редко, основным клиническим признаком плеврита служат данные аускультации (шум трения плевры, крепитация).
Патология легких и плевры предрасполагает к развитию инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваний. В таких случаях возникают трудности в интерпретации полученных данных и дифференциальной диагностике.
Помимо ревматоидного поражения легких, фибрози-рующий альвеолит может быть проявлением ятрогении при применении солей золота ("золотое" легкое) или D-пеницилламина. Цитостатическая терапия также способна усугублять фиброз легких.
Ревматоидное поражение печени диагностируют крайне редко. Применение массивной антиревматической терапии и возможность лекарственного поражения печени во многом затрудняют дифференциальную диагностику гепатонатий.
Клинически, как правило, выявляется слабая или умеренная гепатомегалия, печень мягкой консистенции, слег
-------------------------------
ка болезненна. Увеличение печени в сочетании со спле-номегалией входит в симптомокомплекс болезни Стилла. Нам не удалось выявить отчетливых функциональных нарушений, кроме единичных случаев, когда наблюдался генерализованный амилоидоз печени и почек, а также почечная недостаточность.
Гистологически в биоптатах печени при ревматоидном артрите выявляются как признаки носпецифического медикаментозного гепатита - диссеминированное ожирение гспатоцитов, отложение липофусцина, активизация звездчатых эндотелиоцитов (купферовы клетки), очаговые клеточные иролифераты, фиброз и меточная инфильтрация портальных полей, дистрофия и некроз гепато-цитов в сочетании с холестазом [Блюгер А. Ф., Карта-шова О. Я., 1983], так и признаки цирроза и отложение амилоида.
Поражение желудочн о-к ишечного трак-т а. Изменения в пищеводе и желудке, как правило, не связаны с ревматоидным процессом, а зависят прежде всего от характера и интенсивности лекарственной терапии. К ревматоидным большинство авторов относят те изменения, которые можно расценить как амилоидоз желудка и кишечника [Осколков'а А. В., 1972; Копье-ва Т. Н.. 1973].
.Почечная патология при ревматоидном артрите является наиболее частой причиной летального исхода. Поражение почек проявляется в виде гломеруло-нефрита и амилоидоза. Клинически гл оме руло нефрит диагностируется в 1 % случаев, тогда как при патолого-анатомическом исследовании признаки его, выраженные в той или иной степени, встречаются в 60 % случаев (Mos-tofi К-, Smith D. E., 1972]. Следует отметить, что незначительная протеинурия и изменения мочевого осадка наблюдаются нередко, но им не придается должного значения.
Амилоидное поражение почек характерно для поздней стадии заболевания, хотя у некоторых больных при тяжелом течении болезни приводит к почечной недостаточности уже на 3-5-м году от дебюта артрита. Амилоидоз развивается медленно и в первое время проявляется лишь минимальной протеинурией. Диагностируется он. как правило, в стадии почечной недостаточности.
Целенаправленная антиревматическая терапия, ве роятно, в определенной степени способствует обратному развитию амилоидоза. В ряде случаев у больных с
-------------------------------
ремиссией заболевания наблюдалась тенденция к рассасыванию амилоида: электронно-микроскопически в биоп-татах почек обнаружены исчезновение фибриллярного амилоида и появление на его месте грануляционной ткани. В последние годы появились сообщения об эффективности колхицина при вторичном амилоидозе. Тем не менее амилоидоз почек приводит к летальному исходу у 25-30 % больных ревматоидным артритом.