Ятрогенное поражение почек наблюдается при лечении солями золота и D-пеницилламином. Применение большинства нестероидных противовоспалительных препаратов, особенно в больших дозах, также отрицательно влияет на почки (интерстициальные поражения, па-пиллярный некроз).
Поражение нервной системы. Воспалительные изменения vasa nervorum, периневральные воспалительные инфильтраты способствуют развитию эндо-и периневрального склероза. Клинически это выражается в появлении симптомов периферической нейропатии (нарушение чувствительности, парестезии).
Уже в ранних стадиях регистрируются нарушения, связанные с вегетативной нервной системой, что проявляется нарушением возбудимости, дисфункцией симпати-ко-адреналовой и аагусной систем, отклонениями в гемо
стазе
Наличие продолжительное время очагов раздражения
(хронический воспалительный процесс) приводит к развитию рефлекторных очагов, раздражению и состоянию постоянного возбуждения симпатической нервной системы с последующим развитием различных синдромов, в частности болевых, и трофических нарушений, столь характерных для ревматоидного артрита. У большинства больных наблюдаются повышение потливости, гипергид-роз ладоней и подошв, сухость, истончение, пигментация и депигментация кожи, ломкость ногтей и др.
Эндокринные нарушения. Многие ученые придавали большое значение эндокринным нарушениям в развитии ревматоидного артрита [Вельяминов Н. В., 1924; Стражеско Н, Д., 1950; Selye H., I960].
А.Г.Ибрагимова и Л. В. Никонова (1983), обследуя 240 больных ревматоидным артритом, обнаружили достоверное снижение уровня катехоламинов и стерои-дов, которое коррелировало с изменением микроциркуляции. 3. В. Хетагурова (1983) обнаружила у больных ревматоидным артритом снижение экскреции эстрогенов и
-------------------------------
прегнандиола с мочой и повышение содержания тесто стерона в крови. Биохимическим и радиоиммунологичес-ким методами выявлено повышение минералокортикоид-ной и понижение глюкокортикоидной функций надпочечников даже у больных, не получавших гормональных препаратов.
При исследовании функции щитовидной железы выявляется как повышение, так и понижение ее, особенно часто при прогрессировании болезни. Выявление антител к ткани щитовидной железы и исследование биоптатов позволяют диагностировать тиреоидит.
Угнетение кроветворения при ревматоид-ном артрите известно давно. Наиболее часто отмечается гипохромная анемия, коррелирующая с уровнем активности болезни. При изучении миелограммы обнаруживается смещение в сторону незрелых форм клеточной формулы красной крови.
У 8 % больных ревматоидным артритом наблюдается эозинофилия. Как правило, ее появление связывают с проведением антиревматичсской терапии. Развитие лейкопении чаще всего наблюдается на фоне терапии цито-статиками, хотя она встречается как побочное проявление терапии D-пеницилламином, кризанолом. а также некоторыми негормональными противовоспалительными препаратами (бутадион, производные оксикамовых кислот - пироксикам и др,). Агранулоцитоз чаще встречается на фоне применения декариса.
Нейропения и тромбопения служат проявлением синдрома Фелти (спленомегалия и гиперспленизм).
Юношеская форма ревматоидного артрита. Физиологические и иммунологические особенности детского организма, повышенная чувствительность к развитию аллергии, многочисленные детские инфекции - все это определяет условия для возникновения различных видов артрита и своеобразные клинические проявления ревматоидного артрита.
Ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ревматоидного артрита у детей - весьма сложная задача. так как в отличие от ревматоидного артрита взрослых редко выявляются ревматоидный фактор в крови или синовиальной жидкости, подкожные ревматоидные узелки и другие характерные признаки. Хотя ревматоид. ныи артрит можно наблюдать и у детей в возрасте2-3 недель, наиболее часто заболевание диагностируется в возрасте 1-3 и 8-12 лет.
-------------------------------
[Image: Чепой6.jpg]
Рис. 10. .Рентгенограмма суставов кистей.
Выраженные деструктивные изменения субхондральной кости, крупные
кис-товидные просветления,
В виде моноолигоартрита болезнь обычно протекает благоприятно без повышения температуры тела или очень высоких лабораторных показателей активности процесса. Чаще поражаются суставы нижних конечностей, особенно коленный. Сравнительно часто выявляется патология глаз - увеит, иридоциклит. У '/4 больных отмечается вариант болезни, характеризующийся системными проявлениями: лихорадкой, кожной сыпью, лимфоаде-нопатией, гепато- и спленомегалией. Это значительно затрудняет диагностику, поскольку у половины этих больных признаки артрита слабо выражены, а у части из них имеются только боли в суставах.
Кожная сыпь, которая появляется на туловище и конечностях, сохраняется непродолжительное время. Поражения глаз и сердца, как правило, имеют более стойкий характер и у части больных могут предшествовать развитию суставного синдрома.
Рентгенологическое исследование. Нарушения костной структуры сустава можно обнаружить рентгенологически спустя 3-4 мес от начала заболевания, раньше всего появляется субхондральный остео-пороз эпифиза. Механизм развития остеопороза уже на
-------------------------------
[Image: Чепой7.jpg]
Рентгенограмма мелких суставов стоп.
Выраженные деструктивиьк' и-тснения в зпифизах плюсневых костей, особенн'
II и V пальцев.
ранней стадии процесса остается невыясненным. Вероятно, помимо описанных выше процессов деминерализа-ции кости, фактора снижения физической нагрузки, в основе остеопороза лежат и другие механизмы. Известно. что при ревматоидном артрите в стенках сосудов происходит импрегнация крупных иммунокомплексов, а около сосудов возникают клеточные инфильтраты. Эти измене пия особенно резко выражены при длительной высокой активности и быстро прогрессирующем течении болезни Иммуногистологические нарушения служат причиной ухудшения микроциркуляции и, следовательно, снижения обменных процессов. Возможно, в определенной степени на развитие остеопороза при ревматоидном артрите оказывают влияние изменение содержания гормоне" (например, эстрадиола), участвующих в регуляции функциональной активности фибробластов, и нарушения обмена кальция в организме [Гроздова М. Д., Пана-сюк А.ФД 1983].
При ревматоидном артрите деструктивные изменения 'laine всего обнаруживаются в области головки II-III пястных (рис. 10) и V плюсневых (рис. 11) костей.
Одновременно с костной поражается и хрящевая гкань, свидетельством чего служит сужение суставной
-------------------------------
щели. В эпифизах нередко выявляются костные кисты, которые образуются, вероятно, вследствие развития микропаскулита с последующим некрозом отдельных костных участков.
Выраженный остеопороз и особенно наличие крупных субхондральных кист способствуют возникновению крас вой узурации различной величины. В поздней стадии процесса, наблюдаемой на рентгенограмме, отмечаются краевые костные разрастания, которые являются комнен-саторными образованиями и служат началом развития костного анкилоза. У части больных с выраженной активностью процесса, генерализованным васкулитом наблюдается остеолиз эпифизов. В результате гипертрофии костной ткани развиваются периоститы. Поражение мышц, их связок, суставной капсулы, способствуют появлению подвывихов суставов. Завершается ревмато-идный артрит образованием костного анкилоза.
Радионуклидное исследование. У больных ревматоидным артритом при радионуклидном сканировании с ""Ts выявляются диффузное поражение иссле
-------------------------------
дуемого сустава, очаги воспаления в клинически "ин-тактных" суставах. В тех случаях, когда патологи ческий процесс локализуется в малодоступных кляни ческому исследованию суставах (тазобедренных) и мало подвижных суставах (крестцово-подвздошных), особенна ценным является гаммасцинтиграфический метод, позво ляющий обнаружить активный процесс в течение пер вого месяца заболевания, а у части больных до по явления клинических признаков поражения суставов (рис. 12).