Как указывают большинство авторов, болезнь Бехтерева в детском возрасте очень трудно диагностировать. Часто заболевание начинается с рецидивирующего поражения суставов нижних конечностей, особенно коленных суставов. Ремиссия артрита длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Как правило, повторный приступ артрита возникает после какой-либо острой инфекции (грипп, ангина, переохлаждение, физическое перенапряжение, травмы). Крестцово-подвздошные суставы позднее вовлекаются в патологический процесс. Боли в позвоночнике длительное время носят периодический характер. Рентгенологические изменения крестцо-во-подвздошных суставов трудно оценить из-за возрастных изменений скелета, обусловленных ростом.
У большинства больных активность процесса низка:
наблюдаются умеренные боли в позвоночнике и суставах незначительная припухлость, небольшое повышение СОЭ, положительная проба на СРВ, ДФА и др.
Нарушение осанки больного и ограничение подвижности позвоночника наступают сравнительно поздно (спустя 15-25 лет). Необходимо подчеркнуть, что поражение суставов, как крупных, так и мелких, при болезни Бехтерева у детей не сопровождается какими-либо существенными рентгенологическими изменениями.
Форма с висцеральными поражениями. С целью интерпретации изменений внутренних органов,
-------------------------------
возникающих при болезни Бехтерева, определения возможной активации болезни и решения вопроса о трудоспособности больного считаем необходимым выделить висцеральную форму этого заболевания.
Наши наблюдения позволили выявить различной выраженности и продолжительности поражения сердца, аорты почек и глаз у 25 % больных. Наиболее выраженные изменения отмечены в аорте и почке (амилоидоз).
Поражение аорты наблюдается как при центральной, так и при периферической форме болезни Бехтерева. Однако пороки сердца и перекардит встречаются чаще у больных с поражением периферических суставов. Клиническая картина этих поражений обычно стертая.
Сравнительно часто возникает почечная колика, хотя только у 5% больных выявляется протеинурия или гематурия- Почечная колика при болезни Бехтерева наблюдается примерно в 4 раза чаще, чем при ревма-тоидном полиартрите. Возникновение ее в отсутствие у части больных каких-либо изменений в моче заставляет думать, что она является следствием механических и спастических нарушений, вызванных патологическими изменениями позвоночника. Однако это только предположение. В таких случаях при биопсии почек выявляются изменения типа гломерулонефрита. Цилиндрурии и бактериурии, как правило, не отмечается.
Патологию глаз при болезни Бехтерева принято разделять на первичную и вторичную. К первичным поражениям относят склериты, эписклериты, увеиты, ириты, иридоциклиты, реже хориоидиты, ко вторичным - после-воспалительные процессы: кератит, катаракту и значительно реже наблюдающиеся перфоративные склерома-ляции и некротизирующие узелковые склериты. Примерно у 8-11 % больных глазные симптомы появляются за несколько лет до признаков поражения позвоночника и других суставов.
Патология глаз не находится в определенной связи с активностью, стадией и формой заболевания, хотя ирит и иридоциклит чаще всего возникают в период обострения заболевания. Описаны поражения, протекающие по типу пластического токсического иридоциклита с образованием спаек зрачкового края радужки, сужением и помутнением хрусталика, а также полной потерей зрения одного глаза. Увеит может привести к помутнению хрусталика и реже к помутнению стекловидного тела, а си-нехии могут служить причиной глаукомы.
-------------------------------
Лабораторные исследования. При общем клиническом исследовании крови обращает на себя внимание в основном увеличение СОЭ иногда задолго до начала заболевания. Однако при центральной форме заболевания на протяжении многих лет СОЭ может оставаться в норме.
Необходимо учитывать, что нормальные показатели СОЭ еще не говорят о ремиссии заболевания. Нами нередко наблюдались больные, у которых имелся выраженный болевой синдром в позвоночнике, признаки сино-вита коленных суставов, а СОЭ была в пределах нормы. Относительно часто обнаруживается гипохромная анемия со снижением содержания гемоглобина до 66- 83 г/л (10-30% больных). Причины развития анемии при этом заболевании в настоящее время неизвестны.
Для ранней диагностики болезни Бехтерева определенную ценность представляет ряд биохимических реакций: определение содержания общего белка, глобу-линовых фракций, фибриногена, аминовая реакция, проба на СРВ и др.
При умеренной или высокой активности болезни Бехтерева повышается активность некоторых лизосомальны\ ферментов (кислая фосфатаза, кислая гиалуронидаза, протеиназа, дезоксирибонуклеаза и др.).
Отмечается также повышение активности лактатде-гидрогеназы, трансаминаз, глутаминпировиноградной, щавелевоуксусной и .холиновой эстераз в сыворотке крови и синовиальной жидкости. Активность указанных ферментов в синовиальной жидкости и в сыворотке крови повышается в одинаковой степени.
В период активации болезни Бехтерева, особенно при периферической форме, снижается уровень гликозамино-гликанов в сыворотке крови.
Таким образом, из лабораторных данных наибольшее значение для диагностики болезни Бехтерева имеют повышение СОЭ, положительная проба на СРБ, повышение активности лизосомальных ферментов.
Единственный иммунологический показатель при болезни Бехтерева HLA В-27 имеет большое значение для диагностики заболевания. Этот антиген обнаруживается у 90 % больных болезнью Бехтерева и значительно реже (20-40%) при других заболеваниях, характеризующихся воспалением крестцово-подвздошных суставов (псориаз, болезнь Рейтера и др.). Названный антиген встречается у 4-8 % здоровых лиц.
-------------------------------
Радионуклидное исследование. Использование при болезни Бехтерева радиоактивного исследования с применением растворов радиоактивных веществ оказывает большую помощь при ранней диагностике и дифференциальной диагностике заболеваний позвоночника и суставов, позволяет уточнить степень активности местного воспалительного процесса, выявить участки поражения позвоночника или суставов в отсутствие клинических признаков воспалительного процесса, объективизировать оценку динамики патологического процесса.
При центральной форме болезни выявлены изменения в области крестцово-нидвздошных сочленений и в позвоночнике как в ранней, так и в поздней стадии патологи
_а*_____________________ 99
-------------------------------
ческого процесса. Для начальной стадии сакроилеита характерно умеренное поглощение препарата на протяжении крестцово-подвздошных сочленений. Скопление препарата происходит диффузно не только в области суставов, но и в более глубоких участках подвздошных костей и крестца. Концентрация "'"Те при этом в 2-3 раза выше, чем в контрольной группе. Одновременно наблюдается повышение концентрации ""Чс и в области Liv-Lv-Si хотя и в меньшей степени, чем в крестцово-подвздошных сочленениях.
На сцинтиграмме грудного и поясничного отделов позвоночника в ранней стадии болезни Бехтерева отмечу ются нечеткости контуров позвонков. Поглощение препарата диффузное, но более выражено в центральной части позвоночника. У ^з больных была выявлена повышенная концентрация ""Те в области грудиноключич-ных и грудинореберных сочленений, а также в верхней части грудины. У '/,э больных изменения на сцинтиграмме определялись в отсутствие объективных и субъективных признаков поражения грудины, грудиноключич-ных или грудинореберных сочленений (рис. 26).
При периферической форме болезни Бехтерева, кроме изменений, отмеченных при центральной форме, на сцинтиграмме обнаруживаются изменения в пораженных суставах. При данной форме болезни сцинтиграфия приобретает особое значение для выявления клинически интактных суставов и оценки распространенности процесса в ранние сроки болезни, так как рентгенограммы суставов в большинстве случаев отражают изменения лишь в поздней стадии процесса (рис. 27).
При сопоставлении данных обследования больных с дегенеративным поражением позвоночника и больных с остеофитами при болезни Бехтерева обнаружено, что при последней концентрация ""'Те намного превышает таковую при спондилезе. Усиленное поглощение препарата, по-видимому, связано с выраженным остеобластическим процессом, который имеет место при анкилоэируюшем спондилоартрите, в отличие от спондилеза, когда преобладает остеокластический процесс.