по 0,1 г 3-4 раза в сутки,
В последнее время при остром приступе подагры применяют в дозе 400-450 мг в сутки сулиндак, который оказывает четкое противовоспалительное, обезболивающее и урикозурическое действие. При правильном выборе препарата с учетом индивидуальной переносимости приступ острого артрита обычно купируется в течение 1-2 дней, а в дальнейшем происходит полное обратное развитие воспалительного процесса.
При лечении больных подагрой в межприступном периоде, кроме тяжести болезни и состояния почек, следует учитывать характер гиперурикемии. При метаболическом типе ее необходимо назначать урикоде-прессивные средства: аллопуринол (милурит) в дозе 0,2- 0,6 г в сутки в зависимости от выраженности гиперурикемии. Курс лечения следует начинать с малых доз 0,2-0,3 г в сутки, одновременно назначая индометацин (метиндол) по 0,025 г 3 раза в сутки, а также диету ? 6. Только проведя краткий курс лечения и убедившись в малой эффективности комплекса, следует постепенно увеличивать дозу аллопуринола.
Как известно, в первые дни стационарного лечения в большинстве случаев наступает обострение. Вероятно, это связано с рядом обстоятельств. Резко уменьшается
-------------------------------
физическая нагрузка и, следовательно, энергии расходуется меньше. Играет также роль психоэмоциональный фактор (отрыв от обычной работы, пребывание среди тяжелобольных, перемена режима питания, изменение качества пищи).
Отмеченные выше отрицательные факторы могут способствовать усилению гиперурикемии. В стационаре первые 4-5 дней уровень мочевой кислоты может быть значительно выше, чем до поступления больного в клинику. Следовательно, назначение больших доз антиподагри-ческнх препаратов может быть неадекватным. Однако у части больных в этих случаях общее состояние продолжает ухудшаться. Видимо, вступают в силу другие законы, связанные со сложным механизмом развития подагры. У больных, страдающих подагрой длительное время (десятки лет), а до этого, возможно, с юных лет гиперурикемией без клинических проявлений, урикодеп-рессивные или урикоузурические препараты, особенно в больших дозах, могут вызвать нарушения, поскольку гиперурикемия является как бы физиологическим состоянием и при резком угнетении синтеза мочевой кислоты возникает кризис ферментной системы с последующим усилением иммунологической реактивности организма.
По данным К- В. Баятовой (1981), применяя аллопу-ринол, удалось получить хорошие результаты и достигнуть нормализации или приближения к нормальному уровню содержания мочевой кислоты у 90,4 % стационарных больныхАллопуринол следует принимать не менее года. Как показали наблюдения К В. Баятовой, к концу этого периода наступает стойкое улучшение. Уменьшение выраженности подагрических атак отмечено у 93,9%, урежение атак-у 72,3%, уменьшение количества тофусов у 74,7 % больных. Аллопуринол редко вызывает побочные явления. В результате длительного назначения этого препарата осложнения в виде аллергических реакций, дерматозов, диспепсических явлений отмечены у 4,1 % больных.
При лечении больных с гиперурикемией почечного типа рекомендуются лекарственные средства, обладающие урикозурическими свойствами: пиразолоно-вые препараты (антуран, кетазон), производные бензой-ной кислоты - бенемид (пробенецид), этамид, тикрина-фен (таниловая кислота), салицилаты. Салицилаты оказывают урикозурическое действие только в больших до
-------------------------------
зах (4-5 г в сутки). Все перечисленные препараты обычно в течение короткого периода способствуют купированию подагрического приступа артрита.1.0днако при выраженной, стойкой гиперурикемии и появлении признаков поражения почек следует воздержаться от длительного их применения, особенно в больших дозах. После устранения острого приступа дозу антурана, кета-зона или бутадиона уменьшают на 50%, а затем переводят больного на индометацин. Последний вызывает побочные явления значительно реже, -чем другие подобные препараты, и в небольших дозах больные могут принимать его годами. В случае плохой переносимости следует назначать бруфен, напроксен в умеренных дозах.
Лечение больных подагрой смешанного типа, т. е. когда отмечаются гиперпродукция мочевой кислоты в организме и одновременно снижение почечной экскреции, должно осуществляться сочетанием лекарственных средств с учетом их различного патогенетического действия.
В таких случаях после лечения в стационаре, где больной принимает урикодепрессивные (аллопуринол) и урикоузорические (антуран, бутадион и др.)'средства, после снижения или нормализации уровня мочевой кислоты указанные препараты постепенно отменяют, а в дальнейшем по мере ухудшения состояния или увеличения содержания мочевой кислоты в крови курс лечения повторяют. Между приступами для предупреждения рецидива и устранения воспалительных изменений в суставах рекомендуется индометацин или бруфен в средних или малых дозах. При появлении признаков почечной патологии необходимо заменить одно лекарство другим или временно (1-1,5 мес) прервать курс лечения. Для получения стойкого эффекта при всех типах нарушения пуринового обмена базисную терапию следует проводить не менее года.
Для предупреждения рецидива подагрического артрита и развития гиперурикемии большое значение имеет диета. Пища должна содержать мало пуринов, жиров и большое количество углеводов. Если жиры способствуют усилению гиперурикемии, то углеводы содействуют удалению мочевой кислоты из организма. Запрещаются крепкий мясной бульон, мясо, шоколад, сардины, мозги, печенка, почки. Кроме того, следует ограничивать употребление рыбных блюд, гороха, чечевицы, шпината,
-------------------------------
Вместо мяса рекомендуются сыр, яйца, можно молоко до 1 л в день, а также фруктовые соки. свежие фрукты, овощи. При хроническом подагрическом артрите проводят ультрафиолетовое облучение, сероводородные ванны, грязевые аппликации. Больным подагрой показано санаторное лечение в Пятигорске, Нальчике, Менджи, Ке
мери.
Прогрессирующее течение подагры, частые рецидивы острого артрита, поражения висцеральных органов, сложность выбора комплексной терапии обусловливают необходимость диспансеризации этого контингента больных.
ХОНДРОК[AMP]ЛЬЦИНОЗ
Хондрокальциноз (псевдоподагра) характеризуется медленно прогрессирующим течением с повторными Приступами воспаления, возникающими в результате отложения микрокристаллов пирофосфата кальция в суставных тканях,
Заболевание встречается несколько чаще у мужчин среднего возраста, хотя некоторые авторы указывают, что одинаково часто болеют мужчины и женщины старшего возраста [ВаеПе А. 1978]. Эта патология суставов выявляется редко, однако в связи с тем, что ее трудно отличить от истинной подагры, следует ознакомить практических врачей с ее клиническими особенностями.
Этиология и патогенез. В развитии хондрокальциноза основное значение придается наследственному фактору. Это находит подтверждение в том, что Хондрокальциноз часто сочетается с гемахроматозом, диабетом, гиперпара-тиреоидизмом, в развитии которых важную роль играет наследственный фактор (нередко болезнь выявляется у нескольких членов одной семьи). Развитие хондрокальциноза у больных гемофилией и ревматоидным артритом в определенной степени служит доказательством того, что отложение гемосидерина является одним из факторов, вызывающих заболевание. Имеются данные о возможности ингибирующего воздействия ионов железа на активность пирофосфатазы, способствующего увеличению концентрации пирофосфата кальция в суставных тканях.
В период приступа происходит значительное накопление кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости. По мере прогрес-сирования болезни приступы становятся все более час
-------------------------------
тыми и продолжительными, а затем она переходит в хроническую форму. Особенно много микрокристаллов пиро-фосфата кальция накапливается в суставном хряще, что предрасполагает к развитию тяжелого поражения мениска. Вначале пирофосфат кальция обнаруживается в хон-дроцитах среднего слоя хряща. Впоследствии возникают дистрофические изменения хондроцитов, соли проникают в основное вещество хряща, что вызывает его разрыв, вследствие чего кристаллы пирофосфата кальция поступают в полость сустава. Отложение микрикристаллов пирофосфата кальция в синовиальной оболочке сопровождается воспалительной реакцией с полиморфно-нукле-арной инфильтрацией, отечностью, маленькими очагами некроза, изменениями коллагена и др.