Остеогенная саркома - злокачественная опухоль. Встречается главным образом у детей и юношей. Процесс протекает быстро и заканчивается летально. На рентгенограмме отмечаются остеолитические изменения и нечеткие контуры, иногда краевые экзостозы и уплотнения кости. В легких обнаруживаются метастазы.
Остеобластокластома- первичная злока чественная опухоль. Чаще встречается в возрасте 25-40 лет. Клинически отмечаются выраженные боли, мас
-------------------------------
сивные деструкции костной ткани. Летальный исход наступает через 1-2 года.
Хондрома- доброкачественная хрящевая опухоль. Часто встречается в коротких и длинных трубчатых, реже в плоских костях. Хондрома кистей газа часто обнаруживается случайно на рентгенограммах. Клинически длительное время не проявляется. Опухоль построена из хрящевых клеток, очагов окостенения и некроза.
Костно-хрящевые экзостозы, возникающие при нарушении энхондрального окостенения, развиваются в костях хрящевого происхождения и часто передаются по наследству.
Хондросаркома - злокачественная опухоль. Развивается в любой кости. Встречается в пожилом возрасте и составляет 10-15 % первичных костных опухолей. Чаще обнаруживается в подвздошной кости. Во многих случаях рецидивирует.
Периферическая хондросаркома встречается преимущественно у молодых лиц. В 60 % случаев локализуется в тазовых костях. Как правило, не сопровождается сильными болями, и поэтому ее диагностируют поздно. Опухоль нередко выходит в полость малого таза.
Глава 17
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОСУСТАВНЫХ ТКАНЕЙ
Поражения околосуставных тканей разнообразны как по происхождению, так и по клиническому проявлению. К ним относятся поражения серозных оболочек сустава (бурсит), сухожилий (тендинит), сухожильных влагалищ (тендовагинит). Д
Среди населения поражения околосуставных мягких тканей обнаруживаются у 26,1 %, в то время как болезни суставов - у 20 % лиц. Поданным I. L. Hollander (1966), поражения околосуставных тканей диагностируются у 60-70 % больных, обращающихся к ревматологу. Как отмечает В. П. Цончев, примерно 60-70 % рабочих на производстве теряют трудоспособность из-за поражений околосуставных тканевых образований.
Все эти заболевания имеют скудную клиническую симптоматику, длительное время протекают скрыто, без
-------------------------------
рентгенологических и лабораторных признаков, что затрудняет раннюю и дифференциальную диагностику.
В происхождении болезней околосуставных тканей
имеют значение те же факторы, что и при заболеваниях суставов. Травма, хроническая травматизация, продолжительный физический труд рано или поздно вызывают дегенеративные изменения в периартикулярных тканях.
Наличие определенных отклонений от нормы в структуре этих тканей или предрасположенность организма к этим заболеваниям при продолжительном нервном перенапряжении обусловливают спазм периферических сосудов, что может способствовать развитию дегенеративных изменений. В большинстве случаев постоянный раздражающий фактор вызывает состояние рефлекторной повышенной чувствительности. В этих случаях возникает замкнутый круг боль спазм - боль.
Анализ клинических наблюдений показал, что пери-артриты и бурситы у части больных могут предшествовать развитию артрита. В то же время все виды поражения суставов исключительно редко развиваются без поражения околосуставных мягких тканей.
Изучение особенностей развития изолированного патологического процесса околосуставных мягких тканей, ранняя диагностика и дифференциальная диагностика имеют важное практическое значение.
Патологическая анатомия. Суставные капсулы, связки, апоневрозы, сухожилия, мышечные фасции представляют собой фиброзные образования, основной структурной единицей которых являются коллагеновые волокна. Фиброзная ткань плохо снабжена сосудисто-нервными образованиями и очень слабо регенерирует. Эти анатомо-гистоло-гические особенности строения фиброзных образований тесно связаны с костно-мышечной системой и суставами, что Обусловливает сложность развития патологического процесса.
Заболевания периартикулярных тканей условно можно разделить на две большие группы: первичные, возникающие вследствие непосредственного воздействия инфекционного возбудителя или физического фактора, и вторичные, развившиеся при воспалении суставов и нервных нарушениях.
-------------------------------
СИНДРОМ ПЛЕЧО - КИСТЬ
В медицинской литературе этот синдром встречается под различными названиями (всего около тридцати):
цервико-вертебральпый синдром, плечелопаточный артрит, субакромиальный бурсит, цервико-брахиальный синдром, синдром шейного ребра, скаленус-синдром, аб-дукционный синдром, симпатический трофоневроз и др.
Этиология. В развитии синдрома большое значение придают инфекции (грипп), интоксикации, нарушению обмена веществ, эндокринным нарушениям, продолжительной микротравматизации, физическому напряжению. Вероятно, в основе развития этого синдрома лежат нейрососудистые рефлекторные механизмы, возникающие вследствие сочетанного воздействия различных этиологических факторов.
Клиника. Начало заболевания острое или подострое. Боли в плечевых суставах возникают как при движении, так и в состоянии покоя, особенно в ночное время. Боли иррадиируют в лопатку, шею, голову, руку. Спонтанные боли часто возникают ночью. В области сустава появляются отечность, болезненность, ограничение движений. Обычно через 1-2 мес в патологический процесс вовлекается рука. Периодически повышается местная температура. Цвет кожи багровый с синюшным оттенком. Значительно ограничены движения. При пальпации отмечаются флюктуация, болезненность. Следствием отечности является деформация пальцев. В зоне под плечевым сплетением, в надключичной ямке, в верхнем крае лопатки, где проходит надлопаточный нерв, определяется болезненность. Вследствие выраженных болей в плечевом суставе возникает ограничение движений (вначале приведения и внутренней ротации).
В большинстве случаев патологический процесс начинает стихать через 3-6 мес, но более длительное время сохраняется флексионная деформация пальцев. В поздней стадии процесса наблюдаются отчетливые трофические нарушения: сухость кожи рук, повышенная влажность ладоней, атрофия мышц. Нередко возникают контрактуры. особенно стойкие, в суставах кистей. Спазм мелких сосудов выявляется с помощью осциллографии. Уже в ранней стадии заболевания наблюдается снижение амплитуды осциллограммы.
В дебюте заболевания при капилляроскопии обнаруживаются резкая спастичность и асимметрия
-------------------------------
картины. На более поздней стадии наблюдаются спастически-атонические комплексы, многие капилляры резко расширены, удлинены и изогнуты. Наблюдаются также расширение артериального и венозного колена, замедление кровотока, нарушение проницаемости и прекапиллярныи отек. В поздней стадии заболевания отмечаются мутный фон и плохо очерченные капиллярные петли, что отражает
глубокие трофические нарушения.
Обнаружение при гамма-сцинтиграфии с 99mТе увеличения концентрации радиоиндикатора в области суставов указывает на активный воспалительный
процесс,
При тепловидении выявляется повышение местной температуры на большом протяжении, которое обычно сохраняется продолжительное время. Повторное определение термогенной активности позволяет объективно оценить результаты комплексного лечения,
При электротермометрии отмечаются понижение кожной температуры и асимметрия в области лопатки, причем у половины больных только над верхним углом лопатки [Боснев В., I978].
Лечение. В острой стадии процесса назначают противовоспалительные средства: индоцид, бутадион, воль-тарен. В отдельных случаях при слабой эффективности указанных препаратов рекомендуются кортикостероиды. В связи с тем что возникает выраженный спазм, целесообразно назначать миорелаксанты: скутамил-С или мидо-калм по 0,2 г 3 раза в сутки. Выраженные боли в суставе служат показанием к проведению новокаиновой блокады.
При стойких воспалительных явлениях назначают физиотерапевтические процедуры: электрофорез новокаину, фонофорез гидрокортизона, рентгеновское облучение. У части больных хороший результат дает внутрисуставное введение гидрокортизона. После стихания воспалительных изменений рекомендуется бальнеологическое лечение: сероводородные, радоновые и рапные ванны, грязевые аппликации.