Для подавляющего большинства человеческих состояний в рамках полногеномного исследования ассоциаций накоплено достаточно данных, чтобы выявить определенную закономерность. На ее основе ученые сформулировали так называемый четвертый закон поведенческой генетики: «Типичные поведенческие признаки человека ассоциированы с очень многими генетическими вариантами, на каждый из которых приходится крайне малый процент поведенческой изменчивости»[46]. Журналист Дэвид Доббс предложил более емкий термин – «множество различных генов с ничтожным влиянием» (англ. MAGOTS – many assorted genes of tiny significance)[47].
При рассмотрении слабых генетических влияний нужно прибегнуть к тому, что я называю теорией сети. Здесь ключевую роль играет сложная система взаимодействий между генетическими, эпигенетическими и экологическими факторами, которые в конечном счете формируют наш фенотип. Каждое из многих воздействий в сети подталкивает нас к развитию в определенном направлении, но ни одно из них не приводит к чему-либо напрямую, как в случае с теорией переключателей. Таким образом, некоторые аспекты вашего генома могут слегка тянуть вас в одну сторону, но тот факт, что в младенчестве вы кормились материнским молоком, отбрасывает в другую. Отношения с лучшим другом заставляют двигаться в еще одном направлении, как и только появившаяся страсть к французским сырам. И в итоге вы представляете собой результат всех воздействий в своей жизни. Если придерживаться концепции сети, то фенотип не предопределен. Можно изменить свое место в этой структуре, перемещаться по ней в различных направлениях по мере взросления. Сеть бывает наклонена в одну сторону, благодаря чему двигаться в одном направлении легче, чем в других. Но в конечном счете нет какой-то одной силы, определяющей ваше местоположение. Система может оказывать сопротивление, но по-прежнему предоставляет свободу действий.
Человеческий рост
Сквозь призму концепции сети нужно рассмотреть еще один признак – рост. Почему у каждого из нас именно такой рост? Возьмем для примера историю Магси Богза, самого низкого игрока в истории НБА. Если этот баскетболист вытянется так высоко, насколько сможет, то едва достигнет отметки 160 см. В 1988 году Богз выступал за Washington Bullets, его часто ставили в пару с Мануте Болом. При росте 231 см Мануте второй по высоте баскетболист, когда-либо игравший в НБА. Почему же Мануте Бол настолько выше Магси Богза? Это довольно легкий вопрос: нужно просто посмотреть на их родителей. Рост отца Богза 168 см, а матери – всего 150 см. Отец же Бола смотрел на мир с высоты 203 см, а мать – впечатляющих 208 см. Совершенно очевидно, что Бол унаследовал от родителей гены гораздо более высокого роста, чем Богз, и это как нельзя лучше объясняет ошеломляющую разницу. Как уже говорилось, рост принадлежит к одному из наиболее наследуемых признаков и передается потомкам с вероятностью примерно 80–90 %[48]. Значит, если разница между 5 % самых высоких и самых низких жителей какой-либо территории составляет около 28 см, то примерно 25 см из них объясняются генетически, а оставшиеся 3 см обусловлены влиянием окружающей среды[49].
Но объяснить, почему Бол настолько выше Богза, будет значительно труднее, если попытаться определить, какие именно гены отвечают за эту разницу. Гены очень сильно влияют на рост, но ни один из них не вносит большого вклада: единственный ген, сильнее всего связанный с ростом, добавляет лишь полсантиметра его носителям[50]. Недавнее полногеномное исследование ассоциаций выявило все ОНП, имеющие отношение к росту. Их оказалось 294 831! Это удручающе огромное количество генетических вариантов – в 12 раз больше общего количества генов в нашем геноме. Как выразился по этому поводу генетик Дэвид Гольдштейн, «большинство наших генов – это гены роста»[51]. Еще хуже то, что все эти многочисленные варианты, взятые вместе, объясняют менее чем на половину изменчивость человеческого роста[52]. То есть если вы хотите генетически сконструировать высокого ребенка, придется провести почти 300 тысяч генетических изменений в зародыше, и это будет лишь полдела. Если данные исследования указывают на то, что за рост ответственны почти все гены, то мы не стали ближе к пониманию генетической природы этого признака ни на йоту. Ирония в том, что вклад генов в рост заметен куда лучше, если просто собрать в одной комнате семьи Бола и Богза, чем если изучать их геномы с помощью передовых технологий.
46
Chabris, C. F., Lee, J. J., Cesarini, D., Benjamin, D. J., & Laibson, D. I. (2015). The fourth law of behavioral genetics.
47
Dobbs, D. (21 мая 2015 г.). What is your DNA worth?
49
McEvoy, B. P., & Visscher, P. M. (2009). Genetics of human height.
50
См.: Weedon, M. N., Lettre, G., Freathy, R. M., Lindgren, C. M., Voight, B. F., Perry, J. R., et al. (2007). A common variant of HMGA2 is associated with adult and childhood height in the general population.
51
Goldstein, D. B. (2009). Common genetic variation and human traits.
52
Yang, J., Benyamin, B., McEvoy, B. P., Gordon, S., Henders, A. K., Nyholt, D. R., et al. (2010). Common SNPs explain a large proportion of the heritability for human height.