Дофамін – не єдиний нейромедіатор, котрий бере участь в обробці винагороди, однак більшість нейробіологів згодна з тим, що він найважливіший. Можливо, дофамін відіграє важливішу роль у мотивації до отримання винагороди, ніж у задоволенні від самої винагороди.
Бажання перевершує задоволення.[36] Генетично модифіковані миші, не здатні виробляти дофамін, не шукають їжу й можуть померти з голоду навіть тоді, коли їжа лежить в кількох сантиметрах від них. Проте якщо їжу покласти безпосередньо їм у писок, вони жують і ковтають її – здається, що їм це навіть до вподоби.[37]
Попри дискусії стосовно відмінностей між мотивацією й задоволенням, дофамін використовують для визначення адиктивного потенціалу будь-якої моделі поведінки чи препарату. Що більше дофаміну виробляється під впливом препарату у шляху винагороди мозку (у нейронній мережі, що пов’язує вентральну ділянку покришки, прилегле ядро й префронтальну кору) і що швидше це відбувається, то більшу залежність спричиняє відповідний препарат. Це не означає, що речовини, які стимулюють вироблення дофаміну, в буквальному сенсі містять дофамін. Вони радше спричиняють вивільнення дофаміну у шляху винагороди нашого мозку.
У щура, якого тримають у клітці, шоколад підвищує базальне вироблення дофаміну в мозку на 55 %,[38] статеві контакти – на 100 %,[39] нікотин – на 150 %[40] і кокаїн – на 225 %. Амфетамін, що є активним інгредієнтом вуличних наркотиків (як-от «спід», «кристал» і «шабу»), а також лікарські засоби на зразок адералу й риталіну, котрі використовують для лікування розладу з дефіцитом уваги, підвищують вироблення дофаміну на 1000 %. Тобто один «бульбулятор» метамфетаміну дорівнює десяти оргазмам.
Окрім відкриття дофаміну, нейробіологи з’ясували, що задоволення й біль обробляються в ділянках мозку, які частково збігаються, а також діють на основі механізму опонентних процесів.[41] Інакше кажучи, задоволення й біль працюють як терези.
Уявіть собі, що в нашому мозку є терези, що нагадують гойдалку на дитячому майданчику. Коли на них нічого немає, вони розташовані горизонтально.
Коли ми відчуваємо задоволення, у шляху винагороди виробляється дофамін, і шальки терезів схиляються у бік задоволення. Що більше й швидше схиляються наші шальки терезів, то більше задоволення ми відчуваємо.
Проте ці терези мають одну важливу властивість – їхні шальки прагнуть залишатися у горизонтальному положенні, тобто суто технічно – у рівновазі. Вони не люблять надто довго бути перехиленими у той чи інший бік. Отже, коли терези схиляються у бік задоволення, то починають діяти потужні механізми саморегулювання для того, щоб знову їх вирівняти. Це не потребує усвідомленої думки чи зусилля волі. Це просто відбувається, як рефлекс.
Я часто уявляю собі цей механізм саморегулювання так: маленькі гремліни стрибають на той бік терезів, де розташований біль, щоб урівноважити бік задоволення. Ці гремліни уособлюють дію гомеостазу – фізіологічної енергії, необхідної для повернення будь-якої органічної системи у стан рівноваги.
Щойно шальки терезів вирівнюються, вони продовжують рухатися, спрямовуючись у бік болю.
У 1960-х соціологи Соломон і Корбіт назвали таку взаємодію між задоволенням і болем теорією опонентних процесів: «Будь-яке тривале або повторюване відхилення від гедонічної чи афективної нейтральності ... має свою ціну».[42] Такою ціною є післядія, протилежна стимулові за значенням – як у старому прислів’ї: хто високо злетить, той низько впаде.
Виявляється, чимало фізіологічних процесів в організмі підпорядковуються подібним системам саморегулювання. Наприклад, Йоганн Вольфґанґ фон Ґете, Евальд Герінґ та інші науковці продемонстрували, як система опонентних процесів керує сприйняттям кольору. Споглядання одного кольору протягом тривалого часу спонтанно створює зображення опонентного кольору в очах глядача. Наприклад, якщо довго й пильно вдивлятися у зелений колір на білому тлі, а потім перевести погляд на чисту білу сторінку, то ваш мозок утворить червоний післяобраз. Сприйняття зеленого кольору поступається місцем сприйняттю червоного кольору. Коли зелений увімкнено, червоного не може бути, і навпаки.
Після отримання задоволення всі ми відчували палке бажання отримати його знову. Хоч би що то було: чи потягтися за другим пакетиком картопляних чипсів, чи клацнути посилання на другий раунд відеогри – цілком природно прагнути відтворення приємних відчуттів чи намагатися не дозволяти їм згаснути. Простим рішенням є продовжувати їсти, грати, дивитися або читати. Однак тут виникає проблема.
36
Bryon Adinoff, «Neurobiologic Processes in Drug Reward and Addiction», Harvard Review of Psychiatry 12, no. 6 (2004): 305–20, https://doi.org/10.1080/10673220490910844
37
Qun Yong Zhou and Richard D. Palmiter, «Dopamine-Deficient Mice Are Severely Hypoactive, Adipsic, and Aphagic», Cell 83, no. 7 (1995): 1197–1209, https://doi.org/10.1016/0092-8674(95)90145-0
38
Valentina Bassareo and Gaetano Di Chiara, «Modulation of Feeding-Induced Activation of Mesolimbic Dopamine Transmission by Appetitive Stimuli and Its Relation to Motivational State», European Journal of Neuroscience 11, no. 12 (1999): 4389–97, https://doi.org/10.1046/j.1460-9568.1999.00843.x
39
Dennis F. Fiorino, Ariane Coury, and Anthony G. Phillips, «Dynamic Changes in Nucleus Accumbens Dopamine Efflux during the Coolidge Effect in Male Rats», Journal of Neuroscience 17, no. 12 (1997): 4849–55, https://doi.org/10.1523/jneurosci.17-12-04849.1997
40
Gaetano Di Chiara and Assunta Imperato, «Drugs Abused by Humans Preferentially Increase Synaptic Dopamine Concentrations in the Mesolimbic System of Freely Moving Rats», Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 85, no. 14 (1988): 5274–78, https://doi.org/10.1073/pnas.85.14.5274
41
Siri Leknes and Irene Tracey, «A Common Neurobiology for Pain and Pleasure», Nature Reviews Neuroscience 9, no. 4 (2008): 314–20, https://doi.org/10.1038/nrn2333
42
Richard L. Solomon and John D. Corbit, «An Opponent-Process Theory of Motivation», American Economic Review 68, no. 6 (1978): 12–24.