Протягом минулого десятиліття були досягнуті значні успіхи в розумінні біологічних причин патологічної схильності до азартних ігор, унаслідок чого ігрові розлади були віднесені в Діагностичному й статистичному посібнику з психічних розладів (5-те видання) до категорії адиктивних розладів. Результати досліджень указують на те, що вироблення дофаміну під час участі в азартних іграх, найімовірніше, пов’язане з непередбачуваністю отримання винагороди, а не з фінансовою (часто грошовою) винагородою. Цей висновок свідчить про те, що мотивація до участі в азартних іграх значною мірою ґрунтується на нездатності передбачити отримання винагороди, а не на фінансовій вигоді. Таким чином, відмінність між очікуванням винагороди (вироблення дофаміну до її появи) та реакцією на винагороду (вироблення дофаміну після або під час її отримання) впливає на розуміння дисфункції дофамінових нейронів у разі патологічної схильності до азартних ігор та інших видів залежності.
Мої пацієнти із залежністю від азартних ігор розповідали мені, що під час гри вони частково прагнуть програти.[47] Що більше вони програють, то сильніший у них потяг продовжувати гру й більше збудження від виграшу. Подібне явище називають гонитвою за програшем. Під час дослідження у 2010 році Джейкоб Ліннет і його колеги визначили рівень вироблення дофаміну в людей із залежністю від азартних ігор і здорових учасників контрольної групи в той момент, коли вони вигравали й програвали гроші. У разі виграшу між цими двома групами не було помітних відмінностей, проте коли піддослідні програвали гроші, порівняно з учасниками контрольної групи, патологічні гравці демонстрували значне підвищення рівня дофаміну. Кількість дофаміну у шляху винагороди була максимальною при майже однаковій імовірності програшу й виграшу (50 %), що відображало граничну невизначеність.
Мозок кодує довгострокові спогади про винагороду й пов’язані з нею сигнали, змінюючи форму й розмір нейронів, що виробляють дофамін. Зокрема, дендрити цих нейронів стають довшими, а їхня кількість збільшується.
Цей процес позначається терміном «пластичність, залежна від досвіду».[48] Крім того, такі зміни у мозку можуть тривати все життя й залишатися ще довгий час після того, як наркотик стає недоступним.
Дослідники вивчали вплив вживання кокаїну на щурів, протягом тижня щодня вводячи їм однакову дозу кокаїну й вимірюючи, скільки вони бігають після кожної ін’єкції. Щур, який отримав кокаїн, бігав по клітці замість того, щоб триматися на периферії, як це роблять нормальні щури. Кількість пробіжок вимірювалась за допомогою променів світла, що проходили крізь клітку. Що частіше щур перетинав промінь світла, то більше він пробігав.
Науковці з’ясували, що з кожним наступним днем отримання кокаїну щури переходили від жвавого бігу у перший день до шаленого бігу в останній день, що вказувало на кумулятивну сенсибілізацію до впливу кокаїну. Щойно дослідники припинили вводити кокаїн, щури перестали бігати. Через рік (приблизно стільки живуть щури) вчені знову зробили гризунам одноразову ін’єкцію кокаїну, після чого щури відразу почали бігати так, як в останній день початкового експерименту. Дослідивши мозок щурів, науковці виявили у їхніх шляхах винагороди спричинені кокаїном зміни, що відповідали стійкій сенсибілізації до кокаїну. Ці результати вказують на те, що наркотики на кшталт кокаїну здатні змінити мозок назавжди. Дослідники дійшли аналогічних висновків щодо інших адиктивних речовин – від алкоголю до опіоїдів та канабісу.
Люди, які намагаються подолати важку залежність, можуть повернутися до компульсивного споживання після одноразового впливу навіть через багато років утримання. Це може трапитися через стійку сенсибілізацію до відповідного наркотику.
Окрім безперечної незворотності змін у мозку під впливом сильних адиктивних наркотиків, особливе занепокоєння викликає те, яким чином наркотики, що стимулюють вироблення дофаміну, можуть підпорядкувати процес навчання.
Навчання приводить до вироблення дофаміну. Самки щурів лінії Спреґ-Доулі, яких протягом трьох місяців тримали у різноманітному, новому й заохочувальному середовищі, демонстрували швидкий кількісний ріст багатих дофаміном синапсів у шляху винагороди мозку, на відміну від щурів, котрі мешкали у звичайних лабораторних клітках. Зміни у мозку, що відбуваються під дією заохочувального й нового середовища, подібні до змін під дією наркотиків, що стимулюють вироблення дофаміну (адиктивних наркотиків). Утім, якщо перед розміщенням у поліпшеному середовищі тим самим щурам давати стимулятор на зразок метамфетаміну (котрий спричиняє дуже сильну залежність), вони не демонструють таких синаптичних змін, як раніше. Це свідчить про те, що метамфетамін обмежує здатність щура вчитися.[49]
47
Jakob Linnet, Ericka Peterson, Doris J. Doudet, Albert Gjedde, and Arne Møller, «Dopamine Release in Ventral Striatum of Pathological Gamblers Losing Money», Acta Psychiatrica Scandinavica 122, no. 4 (2010): 326–33, https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2010.01591.x
48
Terry E. Robinson and Bryan Kolb, «Structural Plasticity Associated with Exposure to Drugs of Abuse», Neuropharmacology 47, Suppl. 1 (2004): 33–46, https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2004.06.025
49
Brian Kolb, Grazyna Gorny, Yilin Li, Anne-Noël Samaha, and Terry E. Robinson, «Amphetamine or Cocaine Limits the Ability of Later Experience to Promote Structural Plasticity in the Neocortex and Nucleus Accumbens», Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 100, no. 18 (2003): 10523–28, https://doi.org/10.1073/pnas.1834271100