Грыжи нижнего дуоденального углубления (recessus duodenalis inferior) называют брыжеечными грыжами. Петли тонкой кишки из этого углубления могут проникать между пластинами брыжейки ободочной кишки вправо и влево.
Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюшины у места впадения подвздошной кишки в слепую (recessus ileocaecalis superior et inferior, recessus retrocaecalis) или в области брыжейки сигмовидной ободочной кишки (recessus intersigmoideus).
Грыжевыми воротами могут быть не ушитые во время операции щели в брыжейках, большом сальнике.
Наиболее характерным являются повторяющиеся приступы болей в эпигастрии с чувством полноты и распирания. Могут быть схваткообразные боли различной периодичности и остроты. Палитра болей широка: тупые, коликообразные, схваткообразные, жестокие, судорожноподобные, нестерпимые.
Патогномонично изменение, облегчение или устранение приступа болей после перемены положения тела, например, в положении на спине. Могут внезапно после физического напряжения возникать и так же внезапно исчезать. Рвота, тошнота, отрыжка, запор, усиленная перистальтика могут быть, но не постоянны.
Диагностика. Чаще диагностируются интраоперационно, фиксируя «неправильность» расположения петель кишечника.
Дифференциальная диагностика с заворотом, новообразованием, сращениями между петлями кишок. Помогает исследование как в положении лежа, так и стоя.
Лечение. Лапаротомия. Осмотрительное рассечение грыжевых ворот, иссечение грыжевых ворот и ушивание грыжевого кармана.
Гастрит
Хронический гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, которое сопровождается ее дистрофическими изменениями. Гастрит обостряется из-за нарушения режима и ритма питания, острой и жирной пищи, злоупотребления алкоголем, курения и стресса. Выделяют две формы хронического гастрита: поверхностный и атрофический. Особо опасен атрофический гастрит, который считается предраковым состоянием. При этом заболевании слизистая оболочка желудка истончается, а количество нормальных желез снижается.
Хроническим гастритом страдают 50 % населения, и лишь только 10–15 % обращается к врачам. Хронический гастрит ведет к нарушению всасывания целого ряда питательных веществ и витаминов, необходимых организму. Кроме того, на фоне гастрита (гастрит с пониженной кислотностью) могут развиваться опухоли желудка. При тяжелом атрофическом гастрите может появиться пернициозная анемия вследствие дефицита витамина В,2. В 75 % случаев хронический гастрит сочетается с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом и другими заболеваниями органов пищеварения.
Самые частые симптомы это:
• ощущение давления и распирания в наджелудочной области после еды;
• изжога;
• тошнота;
• иногда тупая боль;
• снижение аппетита;
• неприятный вкус во рту.
В случае развития эрозивных процессов в желудке появляются поверхностные дефекты слизистой оболочки, которые могут кровоточить.
В настоящее время основной причиной хронического гастрита считается бактерия Helicobacter pylori. Она была открыта в 1979 году учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. Исследователи предположили, что гастриты и язву желудка вызывает именно Helicobacter pylori, а не стрессы или острая пища, как считалось ранее. Это утверждение было встречено в научном мире со скепсисом, поскольку большинство ученых считало, что ни один микроорганизм не способен выжить в кислоте желудка. Для того, чтобы доказать свою правоту, Барри Маршалл выпил жидкость, содержащую Helicobacter pylori, в результате чего у него развился гастрит. После этого ученый вылечил себя с помощью 14-дневного курса антибиотика метронидазола и препаратов солей висмута. В 2005 году Робин Уоррен и Барри Маршалл получили Нобелевскую премию по медицине за открытие роли Helicobacter pylori в развитии гастритов и язвенной болезни.
Бактерия приспособилась к выживанию в среде человеческого желудка. Она способна снижать кислотность вокруг своей колонии с помощью фермента уреазы. Желудок, в свою очередь, реагирует на это дополнительной выработкой соляной кислоты. Бактерия растворяет защитную слизь желудка, в результате чего соляная кислота и пищевые ферменты попадают непосредственно на слизистую оболочку, вызывая ее ожог, воспаление и образование язв. Кроме того, Helicobacter pylori вырабатывает токсин, который приводит к гибели клеток желудка.