Выбрать главу

Асцит

Скопление в брюшной полости застойного серозного транссудата. Чаще встречается у старых, изнуренных и истощенных собак.

Этиология. Вследствие замедления резорбции перитонеальной жидкости при портальном застое, сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, гидремии, истощении транссудат скапливается в перитонеальной полости.

Патогенез. Существует много причин возникновения асцита, но основную роль играют функциональная слабость сердечно-сосудистой системы, недостаточность функции печени, почечные болезни, нарушения водно-солевого и белкового обмена, а также поражение сосудистой системы и мезотелия брюшины.

Симптомы. Отмечается увеличение объема живота; лихорадка и болезненность отсутствуют. Затрудняются дыхательная и сердечно-сосудистая функции. Животное угнетено, мало двигается. Слизистые анемичны, желтушны. При пальпации брюшных стенок устанавливают флюктуацию, при перкуссии – горизонтальное притупление. Кишечные шумы ослабевают. Тип дыхания грудной. Наблюдают периферические отеки.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза, клинических проявлений, результатов пункции и рентгеновского исследования.

Лечение. При установлении причин асцита принимают меры по борьбе с болезнью. Симптоматическое лечение обеспечивает поддержание жизненных сил организма. Назначают мочегонные (дихлортиазид, фуросемид, этакриновую кислоту, спиринолактон, калия ацетат, плоды можжевельника, лист толокнянки, брусники; этамид, уродан, верошпирон, триампур под контролем калиемии), кардиотонические препараты (дигитоксин, гитален, целанид, диланизид, дигален-нео, дигицил, адонизид, трава горицвета, настойка строфанта или ландыша, кардиовален), пункцию и отсасывание транссудата. Прием воды и поваренной соли ограничивают. Рекомендуется белковая диета.

Заболевания печени

Острый паренхиматозный гепатит

Воспаление печени с явлениями зернистой дистрофии, жировой инфильтрации и распада печеночных клеток.

Этиология. В качестве самостоятельного заболевания встречается редко, обычно развивается после гастроэнтеритов, инфекционных и инвазионных болезней. При сердечной недостаточности, особенно при портальном застое крови, развитие болезни ускоряется.

Патогенез. Изучен недостаточно. Считается, что ведущим звеном является интоксикация, приводящая к угнетению функций печени, резкому снижению запасов гликогена. Возникают паренхиматозная желтуха, угнетение, дистрофия миокарда и недостаточность гемоциркуляции.

Симптомы. Определяются основным заболеванием и часто носят невыраженный характер. Отмечаются угнетение, повышение температуры тела, расстройство аппетита, гастроэнтерит, брадикардия, аритмия, желтуха, билирубинемия.

Диагноз ставят на основе комплекса данных. О паренхиматозном происхождении желтухи судят по наличию в сыворотке крови проведенного и непроведенного билирубина. Границы печени увеличены, при пальпации и перкуссии отмечают болезненность печени.

Лечение и профилактика. Терапия направлена прежде всего на ликвидацию основного заболевания. Проводят симптоматическую терапию, назначают диетическое кормление, в рацион вводят повышенные дозы углеводов (глюкозу с витамином С, поливитамины). Назначают преднизолон (5 мг в сутки), силибилин. При явлениях кетоза и ацидоза применяют кокарбоксилазу, липотропные вещества (липамид, липоевую кислоту), гепатотропные средства (сиренар, силенил, гесплен, гепатоцель, гепатовит, гепатосан). При показаниях используют антибиотики, сульфаниламиды, желчегонные средства (аллохол, лиобил, холецин, циквалон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, трава зверобоя, холосас, холагол, холензим, оксафенамид, берберина сульфат, никодин).

Профилактика заболевания сводится к предупреждению отравлений, интоксикаций, перекармливания жирными и недоброкачественными кормами.

Цирроз печени

Хроническое деструктивное поражение печени с замещением паренхиматозной ткани соединительной и атрофией купферовских клеток. Протекает по гипертрофическому и атрофическому типу. Различают первичные и вторичные циррозы.

Этиология. Первичные циррозы развиваются при недостатке пиридоксина, селена и других микроэлементов и вследствие длительного действия факторов, вызывающих гепатиты (хронической интоксикации, в том числе инфекционно-токсических, аллергических причин); вторичные – возникают вследствие инфекционных, паразитарных болезней, токсической дистрофии печени, портального застоя крови.