Содержание креатинфосфата в мышцах спортсменов 1.5–2 раза выше, чем у нетренированных людей, соответственно данное качество мышц поддается тренировке. Посмотрим, какой вид тренировки наиболее эффективен для целей повышения в мышцах концентрации креатинфосфата.
Надо отметить, что содержание креатина в мышцах значительно превышает концентрацию собственно креатинфосфата. Так общая концентрация креатина в мышцах составляет в среднем 120 ммоль/кг, в то время как с фосфатом связано (то есть является креатинфосфатом) только около 70 ммоль/кг. Таким образом, существенная часть креатина в мышцах находится в несвязанном с фосфатом состоянии, и резерв увеличения концентрации креатинфосфата заключается как раз в этом не связанном с фосфатом креатине, необходимо лишь заставить мышцы фосфолировать больше креатина. Существенное снижение концентрации креатинфосфата во время интенсивного сокращения мышц (то есть отсоединение от него фосфата и превращение просто в креатин) сразу по прекращению работы приводит к интенсификации процессов восстанавливающих его уровень. Во время отдыха, благодаря кислородному окислению, АДФ и фосфат, в избытке накопившиеся в мышце в результате гидролиза АТФ при работе миозиновых мостиков и кальциевых насосов, вновь превращаются в АТФ, а затем фосфатная группа переносится с АТФ на креатин, с образованием креатинфосфата. В результате концентрация креатинфосфата в мышце уже через несколько минут отдыха не только восстанавливается, но и превышает исходный уровень, характерный для состояния покоя. То есть наблюдается сверхвосстановление креатинфосфата в мышце, однако, такое состояние длится не долго и концентрация креатинфосфата снижается уже через пару часов. Проводя повторные нагрузки на мышцу в состоянии суперкомпенсации, то есть после отдыха в несколько минут, можно добиться заметного повышения концентрации креатинфосфата. Правда, уже через несколько часов концентрация последнего существенно снижается, но, по-видимому, некоторое превышение исходного уровня сохраняется дольше, так как регулярные тренировки (не реже 2-3-х раз в неделю) приводят к постепенному относительно стойкому повышению концентрации креатинфосфата в мышцах, в противовес этому, перерыв в тренировках, дольше, чем на одну неделю, заметно снижает уровень креатинфосфата.
Рассмотрим чуть более подробно принципы тренировок, направленных на развитие креатинфосфатной мощности и емкости мышц.
Уровень нагрузки при таких тренировках должен быть достаточно высоким (чтобы активировать большую часть мышечных волокон и обеспечить высокую скорость расхода энергии) и составлять 70–85 % от единичного максимума.
Длительность нагрузки должна быть таковой, чтобы запасы креатинфосфата в мышце были использованы не менее чем на половину, то есть нагрузка должна продлиться не менее 7-ми секунд. В то же время работу желательно прекращать до активации гликолиза, так как накопление молочной кислоты в мышцах приводит к замедлению темпов восстановления АТФ и креатинфосфата. Соответственно, стремиться к полному отказу мышц не следует, и нагрузка не должна длиться дольше 15 секунд. Если выше сказанное перевести на язык повторений, то рекомендуемое количество повторений в подходе составит 4–6.
Отдых между подходами должен быть около 3-5минут, что необходимо для обеспечения сверхвосстановления уровня креатинфосфата. И хотя теоретически возможен и более длительный отдых, так как сверхвосстановление длится полтора – два часа, но исходя из принципа экономии тренировочного времени, достаточно ограничится 3–5 минутами.
Количество таких подходов должно составлять от 5 до 10, больше просто не имеет смысла, так как резервы подъема уровня креатинфосфата в ходе одного занятия не беспредельны, а вот усталость будет накапливаться от подхода к подходу.
Интересно отметить, что Заслуженный тренер России по пауэрлифтингу Б.И. Шейко иногда практикует на своих подопечных выполнение серий подходов одного упражнения два раза за одну тренировку. Например, после 5–6 подходов в жиме лежа следует нагрузка на ноги, а затем спортсмен вновь возвращается к выполнению жима лежа и делает еще 5–6 подходов. Не знаю, какой смысл сам автор программ вкладывает в эти действия (возможно, просто стремится к общему увеличению объема нагрузки на требуемом уровне интенсивности), но, помимо всего прочего, такого рода практика должна способствовать повышению уровня креатинфосфата в мышцах, так как повторное возвращение к выполняемому упражнению после получасового – часового отдыха происходит на фоне повышенного предыдущими подходами уровня креатинфосфата.
Говоря о методах повышения концентрации креатинфосфата в мышцах, нельзя не поднять вопрос об эффективности приема креатина в качестве пищевой добавки. Запасы креатина в организме пополняются благодаря синтезу его в печени и поступлению креатина с пищей (мясные продукты). Эксперименты (Harris et al.) показывают, что прием высоких доз креатина 5гр. 4–5 раз в сутки (5гр. креатина эквивалентно одному килограмму сырого мяса) в течение недели приводит к существенному увеличению как концентрации креатина в мышцах, так и концентрации креатинфосфата. Но наиболее выражен прирост этих показателей при ежедневных тренировках. Так содержание креатина в мышцах в среднем увеличилось с 118.1 ммоль/кг до 148.5 ммоль/кг в не упражнявшейся мышце и до 162.2 ммоль/кг в упражнявшейся. Содержание креатинфосфата за этот же период возросло от 81.6 ммоль/кг до 93.8 ммоль/кг в не упражнявшейся и до 103.1 в упражнявшейся мышце. Дальнейший прием креатина не привел к существенным изменениям концентрации креатина и креатинфосфата в мышцах. Интересно отметить что ряд спортсменов не получили существенного прироста вышеуказанных показателей, несмотря на потребление креатина, как оказалось эти спортсмены изначально обладали высокими показателями содержания креатина в мышцах. В данных экспериментах убедительно доказано, что прием сверх доз креатина с пищей положительно сказывается на креатинфосфатной емкости мышц, однако о побочных эффектах таких дозировок ничего не сообщается.
И так мы рассмотрели методы тренировок, способствующие развитию силы собственно мышечных волокон. Сила же мышцы как целого зависит от того, как много волокон одновременно включено в работу и от того, с какой частотой стимулируются мышечные волокна (чем выше частота, тем сильнее сокращение). Что, в свою очередь, зависит от того, насколько сильно поляризуется мембрана тела мотонейрона, расположенного в спинном мозге, под воздействием сигнала поступающего по сети нейронов из вышележащих отделов ЦНС (центральной нервной системы). Путь нервного импульса начинается в двигательных центрах головного мозга и проходит вниз по спинному мозгу к мотонейронам, иннервирующим волокна той или иной мышцы. Напоминаю, что каждый мотонейрон имеет свой порог возбудимости и включается в работу, только если возбуждение его мембраны превышает этот порог. Таким образом, чем сильнее импульс, поступающий от мозга, тем больше мотонейронов, а, соответственно, и иннервируемых ими волокон, подключаются к сокращению. Кроме того, чем сильнее поляризация мембраны мотонейрона, тем выше частота потенциала действия, возникающего в мотонейроне, и передающегося по аксону к мышечным волокнам.
Управление движением процесс крайне сложный и запутанный и я не рискну утверждать, что ученые здесь до конца во всем разобрались, а я тем более далек от полного понимания этих процессов. Поэтому я постараюсь объяснить ключевые моменты, не вдаваясь в дебри.
Судя по всему, управление двигательной активностью организовано так, что мозгу очень тяжело заставить сокращаться все двигательные единицы (мотонейроны и иннервируемые ими волокна) одновременно. ЦНС не генерирует максимальный импульс сразу, а запускает пробный импульс определенной величины (в зависимости от ожидаемой нагрузки), который активирует определенное количество мотонейронов. Специальные рецепторы, расположенные в мышцах (мышечные веретена), сигнализируют в мозг об изменениях длины мышцы, под действием поступившего сигнала и если сокращения не происходит или скорость его недостаточна (нагрузка слишком велика), то мозг усиливает запускающий сигнал и вовлекает в работу большее количество мотонейронов, одновременно усиливая частоту потенциала действия уже работающих мотонейронов. В результате одни волокна вовлекаются в работу чуть раньше, другие чуть позже, таким образом, максимумы сокращения различных волокон не совпадают, и двигательные единицы работают асинхронно (как поршни в двигателе автомобиля). Так достигается плавность движения, но не реализуется максимум силы, который мог бы быть достигнут при одновременном совпадении максимумов сокращения всех волокон мышцы. Между тем способность к быстрому вовлечению в работу максимального количества волокон поддается тренировке. Задача атлета научить мозг генерировать как можно более мощный запускающий импульс. Похоже, что развитие таких способностей подчиняется тем же правилам, что и тренировка всех иных функциональных качеств спортсмена, ранее рассматриваемых в данной работе. Прохождение максимально мощного нервного импульса по всей цепочке, от двигательных отделов головного мозга, до мышечных волокон, вызывает напряжение всех элементов этой цепи и ослабление их функциональных возможностей. То есть наблюдается физическая усталость – торможение нервной системы, что выражается в потере способности ЦНС генерировать и передавать сигнал требуемой силы. Восстановление функции нервной системы в период отдыха приводит к суперкомпенсации ее функциональных возможностей, а регулярное повторение этих процессов приводит к закреплению долговременных адаптационных изменений в ЦНС спортсмена.