Заключение
Кроме ретинопатии и нефропатии, различают следующие сосудистые нарушения:
1. Энцефалопатия.
2. Пародонтоз.
3. ИБЦ, атеросклероз, гипертония.
4. Гастроэнтеропатия.
5. Артропатия.
6. Ангиопатия нижних конечностей.
7. Гангрена.
8. Полинейропатия.
Другие осложнения сахарного диабета:
1. Гепатостеатоз (жировая инфильтрация печени).
2. Фурункулез, пиодермия, кожный зуд.
3. При инсулинотерапии липоатрофии, аллергия к инсулину, инсулино-резистентность.
4. Поражение половой сферы у женщин (бесплодие, самопроизвольные аборты, дисменореи), у мужчин (снижение потенции).
5. Комы: кетоацидотическая, гиперосмолярная, лак- татацидемическая, тиогликемическая.
Диагностика и лечение коматозных состояний у больных сахарным диабетом
В последние годы отмечается значительный рост эндокринных заболеваний, особенно СД, которым страдает более 3% населения. Распространенность и неблагоприятные медикосоциальные последствия СД ставят это заболевание в ряд первоочередных проблем медицинской науки и практики.
Тяжелым осложнением СД являются коматозные состояния. Несвоевременность их диагностики, запоздалое или неадекватное лечение может привести к летальному исходу. С позиции сегодняшнего дня представляется актуальным анализ клинических и этиопатогенетических аспектов коматозных состояний у больных СД [6, 9].
При сахарном диабете могут встречаться следующие виды ком:
1. Гипергликемическая кетоацидотическая кома.
2. Гипергликемическая неацидотическая гиперосмолярная кома.
3. Некетонемическая гиперлактацедемическая кома.
4. Гипогликемическая кома.
Кома – это резкое торможение высшей нервной деятельности с потерей функций всех анализаторов, выражающееся глубокой потерей сознания.
Диабетическая кетоацидотическая кома
Эта кома является грозным осложнением сахарного диабета, следствием абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Чаще всего она развивается у больных СД 1-го типа, ха-рактеризующегося, как правило, тяжелым лабильным течением.
Необходимо подчеркнуть, что кетоацидоз не возникает спонтанно, а вызывается каким-либо провоцирующим фактором.
К этим факторам относятся:
1. недостаточное введение инсулина больному (неправильный расчет дозы или неравномерное ее распределение в течение суток);
2. смена препарата инсулина без предварительного определения чувствительности больного к новому препарату;
3. нарушение техники введения инсулина;
4. временное прекращение инсулинотерапии по каким-либо причинам;
5. увеличение потребности в инсулине в связи с беременностью, интеркурентным инфекционным или другим заболеванием, отравлением, хирургическим вмешательством или травмой, длительным и неконтролируемым назначением кортикостероидов, диуретиков и даже нервным или физическим перенапряжением.
Эти стрессовые экзогенные факторы чаще всего вызывают коматозное состояние у больных с несвоевременно распознанным диабетом.
Ведущими факторами развития диабета являются недостаток инсулина (относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность) и гиперсекреция глюкагона. При этом первичным, т. е. пусковым фактором, как правило, является инсулиновая недостаточность. При отсутствии инсулина блокируется проникновение глюкозы в мышцы и жировую ткань. Внутриклеточное снижение глюкозы "включает" механизмы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз, протеолиз), которые осуществляют компенсаторное увеличение уровня глюкозы у здорового человека до нормогликемии, а у страдающих диабетом – до неконтролируемой гипергликемии.
Процессы, посредством которых увеличивается концентрация глюкозы в крови, регулируются контринсулярными гормонами (глюкагон, катехоламины, АКТГ, глюкокортикоиды, СТГ, тиреоидные гормоны). Содержание глюкагона в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе повышено и наблюдается тесная корреляция между его повышением в крови и увеличением концентрации глюкозы и кетокислот. Контринсулярные гормоны, в особенности, глюкагон, повышают глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз и продукцию в печени кетоновых тел.
Скорость глюконеогенеза определяется двумя моментами:
1. количеством субстратов, необходимых для образования глюкозы;
2. активностью ферментов, осуществляющих процессы образования глюкозы из неуглеводов.
Наблюдаемое при диабетическом кетоацидозе повышение секреции контринсулярных гормонов ведет к усиленной мобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, глицерин, лактат, пируват). Одновременно происходит увеличение активности ферментов глюконеогенеза, контролирующих процесс образования глюкозы из пирувата (пируваткарбоксилаза, фруктоза-1,6- дифосфатаза и глюкозо-6-фосфатаза). В результате глюконеогенеза и гликогенолиза при диабетическом кетоацидозе резко возрастает выделение печенью глюкозы, достигая 1000 г в день, что в 3 раза превышает количество глюкозы, выделяемой печенью при голодании.
Повышенная продукция глюкозы печенью, с одной стороны, и снижение периферической утилизации глюкозы (в связи с недостатком инсулина) – с другой, приводит к развитию высокой гипергликемии. Однако глюкоза без инсулина не проникает через клеточные мембраны, поэтому при декомпенсации диабета наблюдается энергетическое голодание клеток ("голод среди изобилия"), а это, в свою очередь, вызывает включение резервных механизмов энергообеспечения. Основным таким механизмом является липолиз, настолько усиливающийся при диабетическом ке- тоацидозе, что концентрация триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и НЭЖК нередко увеличивается на 50%. Массивное поступление липидов в печень сопровождается ее жировой инфильтрацией и увеличением размеров. Жирные кислоты являются источником энергии преимущественно для мышц, а глюкоза – для мозга. Липолиз и протеолиз стимулируются глюкокортикои- дами, катехоламинами, СТГ и глюкагоном. Жирные кислоты ме- таболизируются в печени до ацетил-КоА, который полностью окисляется до СО2 и Н2О в цикле Кребса или используется для синтеза жирных кислот в процессах липогенеза. При нормальных условиях только небольшая его часть превращается в ацетоацетил-КоА, ацетоуксусную кислоту и в p-гидроксимасляную кислоту. Ацетоуксусная кислота, в свою очередь, превращается в ацетон. При диабете и особенно при кетоацидотической коме, усиленный распад жиров и повышение их поступления в печень приводят к образованию избытка ацетил-КоА и усиленному кетогенезу.
Гиперлипидемия – не единственный фактор повышения кетогенной активности печени. Другим источником кетогенных субстратов является глюконеогенез, которому предшествует усиленный распад белка, обусловленный гормональным дисбалансом (не только недостаток инсулина, но и гиперсекреция АКТГ и глюкокортикоидов). При этом развивается и аминокислотный дисбаланс, так как в плазме крови повышается концентрация кетогенных аминокислот (лейцин, изолейцин, валин) при относительном снижении уровня глюкогенных аминокислот (глицин, серин, аланин, глутамин). Наступающая при декомпенсации диабета активация обмена веществ (преимущественно катаболиче- ских процессов) тоже способствует кетогенезу, так как сопровождается повышенным образованием ацетил-КоА, являющегося ключевым субстратом углеводного, белкового и жирового обмена. Избыток ацетил-КоА тормозит цитратный цикл и усиленно метаболизирует в ацетоуксусную кислоту. Усиление кетогенеза в какой-то мере связано также с тем, что при декомпенсации диабета происходит истощение гликогеновых запасов печени (активация гликогенолиза), в то время как между содержанием гликогена в печени и ее кетогенной активностью существует реци- прокная взаимосвязь [5, 6, 9].