При диабетической коме, дефицит внутри- и внеклеточной жидкости у больных составляет 10–15% массы тела, а при гиперосмолярной коме может достигать 25 %, т. е., соответственно, 6–8 и 10–12 л. Восстановить его очень быстро невозможно, так как гипергидратация, а, точнее, слишком быстрая регидратация, вместе с быстрым снижением гликемии может привести к острой левожелудочковой недостаточности, отеку легких и мозга. Поэтому в течение первого часа можно ввести не более 1 л жидкости. Следующий литр нужно вливать в течение 2 ч, третий литр – уже в последующие 3 ч. В дальнейшем, по мере восстановления гемо- динамических показателей, скорость инфузии снижается. Более интенсивная внутривенная инфузия жидкости допустима только под непрерывным контролем за центральным венозным давлением (ЦВД) с помощью постоянного центрального венозного катетера, особенно у больных с сопутствующей сердечной недостаточностью, а также при инфаркте миокарда.
При резком падении артериального давления (ниже 80 мм рт.ст.) рекомендуется немедленное переливание цельной крови (или плазмы), а затем инфузия 0,9 % раствора хлорида натрия со скоростью 1 л в первые 30 мин и еще 1 л за последующий час.
При кетоацидотической коме для регидратации обычно применяют изотонический раствор хлорида натрия. В результате его введения, а также инсулинотерапии происходит снижение гликемии и осмотического давления плазмы, что служит профилактикой отека мозга. Однако, когда гипернатриемия достигает 155 ммоль/л, целесообразнее применять для этих целей гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия. Массивное переливание гипотонического раствора может способствовать развитию отека мозга.
Следует помнить еще об одном осложнении массивной внутривенной инфузии гипотонических растворов – внутрисосудистом гемолизе, поэтому не рекомендуется использовать раствор хлорида натрия концентрацией меньше 0,45%. При обоих видах комы после снижения гликемии до 11–13 ммоль/л раствор хлорида натрия заменяют 5% раствором глюкозы, скорость инфузии которого зависит от гемодинамического статуса на данный момент.
Следует проводить коррекцию электролитных нарушений, главным образом, дефицита ионов К+. Тяжесть и даже фатальный характер осложнений, связанных с недостатком калия, к которым, прежде всего, относятся нарушение внутрисердечной проводимости с блокадой сердца, слабость или паралич межреберных мышц с асфиксией, атония желудочно-кишечного тракта с паралитической непроходимостью кишечника, диктуют необходимость срочного устранения этого недостатка.
Дефицит калия при диабетическом кетоацидозе или гиперосмолярном синдроме составляет от 22,4 до 75 г (1 г хлорида калия равен 13,4 ммоль). В то же время в крови больного исходный уровень калия до начала лечения очень редко бывает сниженным или нормальным. Обычно он повышен. Регидратация, уменьшение гипергликемии и ацидоза способствуют быстрому возврату ионов К+ в клетки, в связи с чем их концентрация в крови начинает быстро снижаться. Если даже взять за основу минимальной дефицит К+, равный 22,4 г, то для возмещения этого дефицита потребуется перелить не менее 75 г, так как значительное количество (до 70%) вводимого калия в первые сутки теряется с мочой.
Для успешного лечения диабетической комы достаточно поддерживать калиемию в нормальных пределах – 4–5 ммоль/л. Именно этот показатель служит индикатором как для момента начала, так и для интенсивности внутривенной инфузии раствора хлорида калия. Если уровень калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л, скорость его инфузии составляет 0,6 г/ч, если уровень калия ниже 4 ммоль/л, то скорость внутривенной инфузии его увеличивают до 1–1,5 г/ч. К сожалению, чаще, несмотря на заместительную инфузионную калиевую терапию со скоростью 15–20 ммоль/ч, в процессе лечения диабетической комы развивается не гипер-, а гипокалиемия, т. е. уровень калия в крови опускается ниже 4 ммоль/л. В этом случае скорость инфузии раствора хлорида калия увеличивают до 3–3,7 г.
В большинстве случаев диабетической комы необходимость введения препаратов калия возникает спустя 20–30 минут после начала регидратации и инсулинотерапии. Но основным критерием времени начала инфузионной калиевой терапии являются исследование исходного уровня калия и результаты последующих (каждые 1–2 ч) определений калиемии. Если концентрация калия в крови больного при поступлении в клинику окажется нормальной, а тем более пониженной, внутривенную инфузию хлорида калия следует начинать одновременно с инфузионной и инсулиновой терапией, поскольку и та и другая вызывают быстрое снижение калиемии. Особенно быстро гипокалиемия развивается в ходе бикарбонатной терапии кето- и лактацидоза, поэтому, даже если в момент начала инфузии бикарбоната имеется гиперкалиемия, целесообразно к каждым 100 мл 8,5% раствора бикарбоната натрия добавлять 1–1,5 г калия.
Показательно, что инфузионная инсулинотерапия малыми дозами при условии своевременного начала заместителей калиевой терапии со скоростью 1–1,5 г/ч почти никогда не сопровождается развитием гипокалиемии, причем, в первые сутки редко возникает необходимость возмещения более 15 г калия. Это обстоятельство важно с практической точки зрения, так как быстрая трансфузия высококонцентрированных растворов хлорида калия постоянно вызывает резкую боль в вене, в которую вливается раствор. Желательно как можно раньше перейти на прием калия внутрь, что является надежной профилактикой его передозировки. Разумеется, при тяжелом дефиците калия, даже если больной в сознании и отсутствует парез желудочно-кишечного тракта, прием внутрь будет недостаточным и не сможет адекватно компенсировать дефицит. Однако, если есть возможность, часть калиевого дефицита нужно стремиться восполнить перорально, в том числе с помощью богатых калием пищевых продуктов (апельсиновый сок, мясной бульон). Если к концу 1-х – началу
2-х суток лечения диабетической комы с помощью приема внутрь препаратов калия и богатой им диеты удается стабильно поддерживать концентрацию калия крови в нормальных пределах, полное устранение дефицита калия можно осуществлять постепенно, в течение нескольких дней.
Выше указывалось, что многие клинические проявления диабетической комы – следствие наличия ацидоза, поэтому устранение его при этом состоянии является важной задачей лечения. Следует учитывать, что адекватная терапия кетоацидоза ликвидирует условия, при которых отмечается гиперпродукция кетоновых тел и лактата, а при сохраненной функции почек канальцевая эндогенная продукция гидрокарбонатных ионов быстро приводит к восполнению дефицита оснований и к устранению ацидоза [2, 5]. Однако если рН артериальной крови снижается до 7.0 и ниже, а концентрация гидрокарбоната натрия в сыворотке крови становится меньше 10 ммоль/л (при норме 20–24 ммоль/л), что представляет угрозу для жизни больного, необходима парентеральная инфузия раствора гидрокарбоната натрия. Применяя его, следует помнить, что гидрокарбонат натрия нельзя вводить струйно, так как может наступить смерть вследствие быстрой ги- покалиемии. Если рН крови достигает 7,0, то в течение часа вводят 80–100 ммоль гидрокарбоната натрия (80–100 мл 4,5% раствора или 40–50 мл 8,5% раствора). Для предупреждения возможной гипокалиемии на каждые 100 мл 8,5% раствора гидрокарбоната натрия дополнительно вводят 1,4–1,5 г калия. Кроме того, слишком быстрая коррекция ацидоза вызывает гипоксию тканей, так как нарушает диссоциацию оксигемоглобина, подавляя активность эритроцитарного субстрата 2,3-дифосфоглицерата, уровень которого при диабете и без того снижен. Показанием к введению раствора бикарбоната натрия служит снижение рН крови ниже 7.0 и уменьшение содержания бикарбонатов в крови (5ммоль/л и ниже при норме 20–24 ммоль/л).
Формула для расчета объема вводимого бикарбоната натрия:
где ВЕ – дефицит оснований, М – масса тела, 0,2 – расчёт внеклеточного пространства организма.