Сопровождающий диабетическую кому дефицит неорганического и органического фосфора усугубляется в процессе инсулинотерапии. Восполнение недостатка фосфора (главным образом неорганического) – важная и срочная задача, так как ионы фосфата участвуют в процессах утилизации глюкозы, образования макроэргических связей и в транспорте кислорода к тканям. Дефицит неорганического и органического фосфора при диабетической коме ведет к снижению содержания в эритроцитах 2,3- дифосфоглицерата, который восстанавливается только на 5-й день после успешного лечения комы. В то же время недостаток этого субстрата снижает диссоциацию оксигемоглобина и ухудшает снабжение тканей кислородом. Поэтому заместительную терапию фосфорсодержащими препаратами нужно начинать в ранней стадии лечения диабетической комы, одновременно с калиевой терапией. С этой целью можно использовать комплексный препарат моно- или бифосфат калия.
Восстановление запасов глюкозы в организме является заключительным этапом лечения диабетической комы. Как указано выше, при снижении гликемии до 11–13 ммоль/л одновременно с резким уменьшением дозы инсулина приступают к внутривенной инфузии 5% раствора глюкозы. Инсулинотерапию в дальнейшем проводят лишь в комплексе с введением глюкозы. До тех пор, пока гликемия остается выше 10–11 ммоль/л, на каждые 100 мл 5% раствора глюкозы добавляют 2–3 ЕД инсулина, а при гликемии ниже 10 ммоль/л – не более 1 ЕД. Вливание изотонического раствора глюкозы производят со скоростью 500 мл за 4–6 ч; при этом количество введенной глюкозы за сутки должно составить 100–150 г. При соответствующем лабораторном контроле этот режим комплексной глюкозоинсулиновой терапии позволяет поддерживать стабильную концентрацию глюкозы в крови на уровне 9–10 ммоль/л в течение длительного времени. Продолжается и заместительная калиевая терапия по схеме, приведенной ранее.
В комплексном лечении диабетической комы одновременно с патогенетической терапией нужно осуществлять мероприятия, направленные на устранение тех факторов, которые вызвали де-компенсацию диабета, а также возникших уже в процессе декомпенсации, но усугубляющих ее. Это, прежде всего, антибиотико- терапия инфекционных островоспалительных заболеваний, лечение шока, гемотрансфузия при анемии, оксигенотерапия и управляемая ИВЛ при гипоксии. Олигурия служит показанием к внутривенному введению 50–100 мг фуросемида. Перитонеальный диализ или гемодиализ проводится больным, у которых гиперосмолярная кома сопровождается нарастающей почечной недостаточностью. В связи с выраженной склонностью к коагулопатиям всем больным с кетоацидотической и гиперосмолярной комой назначается профилактическая гепаринотерапия: до 5000 ЕД гепарина 4 раза в день сначала внутривенно, затем внутримышечно под контролем показателей свертываемости крови.
Упорная рвота, как правило, сопровождающая диабетический кетоацидоз, опасна не только тем, что она усугубляет нарушение водноэлектролитного обмена, но и угрозой аспирации рвотных масс. Поэтому в начале лечения недостаточно ограничиться промыванием желудка, а лучше через нос ввести постоянный желудочный зонд.
Основные принципы лечения гиперосмолярной комы те же, что и при кетоацидотической коме. В связи с тем, что при гипе- росмолярной коме отсутствует ацидоз, отпадает необходимость инфузии щелочных растворов. Наличие гиперосмолярности требует применения для регидратации организма не изотонического раствора, а 0,45% раствора хлорида натрия. Общее количество жидкости, вводимое путем внутривенной инфузии, больше, чем при кетоацидозе, так как дегидратация организма при гиперосмолярной коме значительно выше, чем при диабетической. Считается, что за первые 24 ч больному, находящемуся в состоянии ги- перосмолярной комы, необходимо ввести около 8 л жидкости и лишь незначительному числу больных – несколько больше, до 10 л. Режим введения жидкости должен быть таким, чтобы за первые 2–3 ч лечения было введено около 3 л жидкости, в дальнейшем скорость инфузии снижается. В период внутривенного введения жидкости необходим контроль за центральным венозным давлением.
У больных с выраженной недостаточностью функции почек, проявляющейся повышением содержания мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови, инфузия жидкости с повышенной скоростью приводит к отеку легких. В течение 2 и 3 ч лечения скорость инфузии раствора хлорида натрия составляет 1 л/ч, а далее 500–750 мл/ч. Больным с рвотой и признаками паралитической непроходимости кишечника необходимо поставить назогастральный зонд [4, 9].
Инсулинотерапия проводится небольшими дозами инсулина. На фоне инфузии 0,45% раствора хлорида натрия вводят внутривенно одномоментно 10–15 ЕД инсулина, в дальнейшем его вводят со скоростью 6–10 ЕД/ч. При снижении содержания глюкозы в сыворотке крови до 13,9 ммоль/л скорость инфузии инсулина снижают до 1–3 ЕД/ч. Чувствительность к инсулину выше при гиперосмолярной коме, чем при кетоацидотической, поэтому общие дозы инсулина, необходимые для выведения больного из комы, обычно ниже. Учитывая, что гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста при наличии у них сердечно-сосудистой недостаточности различной степени, необходим постоянный мониторный контроль за деятельностью сердца. Прогноз при гиперосмолярной коме значительно хуже, чем при кетоацидотической. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении гиперосмолярной комы, летальность остается высокой и составляет 15–60%. Особенности патогенеза лактацидоза, в том числе диабетического, предопределяют специфику его терапии. Поскольку тяжесть и прогноз лактацидоза четко коррелирует с содержанием лактата в сыворотке крови, успех лечения зависит от эффективности мер, направленных на устранение причин лактацидоза. Поэтому для ликвидации молочнокислого ацидоза патогенетическая и симптоматическая терапия должна быть направлена на борьбу с шоком, анемией, гипоксией [7].
Именно поэтому актуальна проблема ранней диагностики лактацидоза, так как в развернутой стадии этот синдром практически некурабелен. Это обусловлено, с одной стороны, тем, что лактацидоз снижает способность тканей метаболизировать или выводить лактат, а с другой – развивается своеобразный реверсивный эффект, т. е. в органах, которые обычно утилизируют лактат, в частности, в печени, происходит синтез молочной кислоты. Возникает своеобразный порочный круг, и в такой ситуации возможность компенсации ацидоза с помощью инфузии растворов соды становится проблематичной, так как развивается щелочная резистентность. Порочный круг может быть разорван лишь мерами, направленными на устранение причин лактацидоза.
При лактацидозе типа А (шок, левожелудочковая недостаточность, тяжелая анемия) терапия должна быть направлена на улучшение тканевой перфузии, на борьбу с шоком, анемией, гипоксией. Проводят оксигенотерапию, восстанавливают объем внутрисосудистой жидкости переливанием растворов электролитов, коллоидных растворов, плазмы или цельной крови и ее компонентов; вводят вазодилататоры (нитропруссид натрия и др.). Применение вазоконстрикторов может усугубить тяжелое состояние больного и усилить лактацидоз вследствие снижения перфузии тканей на периферии. При лактацидозе типа Б (сахарный диабет, почечная или печеночная недостаточность, передозировка салицилатов, алкогольная интоксикация, врожденные нарушения обмена глюкозы и др.) следует проводить в первую очередь терапию перечисленных заболеваний и состояний, послуживших причиной лактацидоза.
Проводится интенсивная терапия, направленная на коррекцию ацидоза с помощью растворов бикарбоната натрия 1–2 л.- 2,5%-раствора со скоростью 340 мл/ч. В тех случаях, когда длительная инфузия бикарбоната натрия противопоказана (сердечнососудистая недостаточность), а также в критической ситуации, когда установить и быстро устранить причину лактацидоза не удается, коррекция ацидоза осуществляется посредством перитонеального диализа или гемодиализа безлактатным диализатом.
При резко выраженном ацидозе рекомендуется внутривенное одномоментное введение 45–50 мл 8,5 % раствора бикарбоната натрия. Далее в течение первых 3–4 ч надо ввести до 180–200 мл 8,5% бикарбоната натрия. Во время инфузии необходимо осуществлять контроль за ЭКГ, содержанием калия, кальция и газов крови, измерять центральное венозное давление.