Первые 8–12 часов до стабилизации уровня гликемии осуществляется режим интенсивного наблюдения с определением уровня сахара в крови каждый час.
Иногда, несмотря на достигнутую в результате экстренных и последующих мероприятий нормализацию и стабилизацию гликемии, сознание не восстанавливается. В этом случае следует заподозрить отек головного мозга или внутричерепное кровоизлияние. Диагноз уточняют путем тщательного неврологического обследования, включая люмбальную пункцию, а также с помощью прямой офтальмоскопии, позволяющей оценить состояние сосков зрительных нервов. При отеке мозга немедленно назначают осмотические диуретики и кортикостероиды: маннитол 100-120 г внутривенно капельно (10–20% раствор) и дексаметазон – по 2 мг внутривенно каждые 6 ч.
Алгоритм экстренной терапии гипогликемической комы приведен в таблице.
| Основная терапия | Дополнительная терапия | Диагностические мероприятия |
|---|---|---|
| Внутривенно струйно ввести 40% 40–80 мл раствора глюкозы. | При полной потере сознания, особенно при судорогах, принять меры к предупреждению травм, аспирации зубных протезов, асфиксии. | Определить концентрацию глюкозы крови экспрессметодом (декстростикс, гемоглюкотест). |
| Если венопункция исключена, то внутримышечно вводят 1мг р-ра глюкагона или подкожно 0,5–1,0 мл 0,1% р-ра адреналина | После восстановления сознания срочная госпитализация, для стационарных больных перевод в палату интенсивной терапии. | |
| 5–15 мин. | ||
| Если сознание не восстановилось, повторно внутривенно струйно 40–80 мл 40% р-ра глюкозы. | При сильной головной боли вводят внутримышечно 2 мл 50% р-ра анальгина. | Определить глюкозу в крови лабораторным методом. |
| После струйного введения 40% глюкозы начинают внутривенно капельное введение 10% р-ра глюкозы. | При сильной тошноте и рвоте вводят внутримышечно 2 мл церукала. | Регистрация ЭКГ и ЭЭГ. |
| Консультация невропатолога, окулиста для исключения инсульта и отёка головного мозга. | ||
| 15–30 мин. | ||
| Если уровень гликемии 3 ммоль/л, но сознание не восстановилось, имеются неврологические и офтальмологические признаки отёка мозга: вводят внутривенно капельно 100–200 г маннитола (10–20% р-р) и по 2 мг дексаметазона внутривенно струйно каждые 4–6 ч. | При отсутствии данных, свидетельствующих об отёке головного мозга, инсульте и кардиогенном шоке, если гликемия не ниже 3 ммоль/л, следует заподозрить психогению (истерия, реактивный психоз). Срочная консультация психиатра. | |
Заключение
Умение своевременно диагностиреовать коматозное состояние при сахарном диабете, правильно проводить дифференциальную диагностику и лечение комы позволяет сохранить жизнь больному.
Гипопаратиреоз. Гиперпаратиреоз.
Гипопаратиреоз – это заболевание, связанное с изменением секреции паратиреоидного гормона, характеризующееся выраженными нарушениями фосфорно-кальциевого обмена.
Гормональную регуляцию фосфорно-кальциевого обмена осуществляют паращитовидные железы (ПЩЖ), описанные в 1878 году шведским ученым CSandstrom. Функция ПЩЖ состоит в продуцировании и секреции паратгормона (ПТГ) – одного из основных регуляторов обмена кальция и фосфора. У человека имеется две пары паращитовидных желез, и располагаются они на задней поверхности щитовидной железы. Часто встречаются отклонения от нормы, как в расположении, так и в количестве околощитовидных желез. Они могут располагаться в ткани щитовидной железы или вилочковой железы, средостении, позади пищевода, между пищеводом и трахеей, в области бифуркации сонном артерии, перикарде. По данным различных исследований, число добавочных паращитовидных желез доходило до 6–8, а иногда и 12 штук.
Паращитовидныс железы имеют собственную капсулу, но иногда могут быть включены в капсулу щитовидной железы. Кровоснабжение паращитовидных желез осуществляется от нижних щитовидных артерий. Венозная сеть располагается на поверхности желез, собирается в стволики, впадающие в вены щитовидной железы, трахеи или пищевода. Околощитовидные железы окружены двухслойной сетью лимфатических капилляров, что дает основание для предположения об оттоке паратгормона не только по венозной сети, но и по каналам лимфатической системы. Вместе с сосудистым пучком отходят нервы – веточки от возвратного и верхнего гортанного нервов. Паренхима желез состоит из железистых клеток – паратиреоцитов, располагающихся в виде отдельных тяжей (трабекул). Основную инкреторную функцию паратиреоцитов выполняют главные (светлые) клетки, в которых образуется паратирин, или паратгормон.
По современным данным, паратирин, кальцитонин и производные витамина D регулируют все этапы обмена кальция (всасывание, депонирование, распределение внутри организма, выведение). Нарушение обмена кальция достаточно часто встречается в популяции. В структуре эндокринологической заболеваемости патология кальциевого обмена занимает одно из ведущих мест наряду с сахарным диабетом и заболеваниями щитовидной железы. Прежде чем перейти к изложению заболевайий паращитовидных желез, остановимся на обмене Са++ в организме.
Гомеостаз кальция в организме осуществляется в результате взаимодействия околощитовидных желез, почек, скелета и кишечника. Экзогенный кальций проходит через слизистую кишечника и поступает в кровь. Это процесс активного транспорта, в котором участвует специальный "кальций связывающий белок" (кальбийдин). Кальций в организме играет двоякую роль: каталитическую – он участвует в обеспечении клеточной возбудимости в мышце, в коагуляции крови и механическую – он образует неорганическую часть кости, главным образом, в виде гидроксилапатита, который осаждается на ее белковой основе.
Кость непрерывно обновляется – ее центральная часть постепенно заменяется, и новые молекулы кальциевых солей откладываются на ее поверхности. Кости являются основным депо кальция в организме: около 99% каль-ция и 66% фосфора находится в костной, хрящевой ткани и зубах. Концентрация кальция в плазме крови составляет 2.1–3 ммоль/л, фосфора – 0.65–1.6 ммоль/л. Физиологически активным является ионизированный кальций, и в крови его содержится 1.05–1.5 ммоль/л. Взрослый человек с пищей должен принять 0.8–1.0 г кальция в сутки. У кормящих и беременных женщин потребность в кальции возрастает до 2 г/сут. Обеспеченность организма кальцием может нарушаться при поражении кишечника (нарушается всасываемость кальция), нарушении функции почек (изменяется реабсорбция и фильтрация кальция).
Повышению уровня кальция в крови способствуют гормоны: кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, катехоламины, эстрогены, глюкагон. Основными регуляторами метаболизма кальция являются три гормона: паратгормон, кальцитонин и 1.25- диоксихолекальциферол. 1.25-диоксихолекальциферол – прогормон, образуется из природного витамина – холекальциферола, который, прежде чем проявить свою биологическую активность, должен подвергнуться гидроксилированию. Кальцитонин вырабатывается парафолликулярными клетками щитовидной железы и является антагонистом паратгормона. Паратгормон представляет собой простую полипептидную цепь, состоящую из 84 аминокислотных остатков с молекулярной массой 9500 дальтон. Установлена полная аминокислотная последовательность паратгормона человека, расшифрована структура гена этого гормона и установлена его хромосомная локализация (11 хромосома). Амино-кислотная последовательность паратгормона человека несколько отличается от таковой других биологических видов, но реакция на этот гормон не обладает видовой специфичностью.