8. Определение содержания в крови Т3 и Т4 (радиоиммунным методом): увеличение уровня Т3 и T4, наиболее значимо опре-деление свободных фракций гормонов.
9. Определение содержания в крови связанного с белками йода (косвенно отражает функцию щитовидной железы): показатели повышены.
10. Рефлексометрия (косвенный метод определения функции щитовидной железы) – определение времени рефлекса ахиллова сухожилия, характеризующего периферическое действие тиреоидных гормонов. Время рефлекса ахиллова сухожилия значительно укорочено.
Дифференциальная диагностика ДТЗ
Наиболее часто ДТЗ приходится дифференцировать с НЦД, климактерическим неврозом, атеросклеротическим кардиосклерозом, миокардитом.
Лечение ДТЗ
1. Лечение тиреостатическими средствами.
2. Лечение глюкокортикоидами.
3. Иммуномоделирующая терапия.
4. Лечение β-адреноблокаторами.
5. Лечение радиоактивным йодом.
6. Хирургическое лечение.
7. Симптоматическое лечение.
8. Лечение офтальмопатии.
9. Диспансеризация.
Лечение тиреостатическими средствами
Мерказолил (тиамазол, карбимазол) – производное имидазола, выпускается в таблетках по 0.005 г.
Механизм действия мерказолила:
1. блокирует образование тиреоидных гормонов на уровне взаи-модействия моно- и дийодтирозина, а также тормозит йодирование тирозиновых остатков тиреоглобулина;
2. оказывает иммуномодулирующее действие, улучшает функцию Т-лимфоцитов-супрессоров, снижает титры антитиреоидных антител.
Мерказолил назначается в следующих дозах: при легкой степени – 30 мг в сутки; при тиреотоксикозе средней тяжести и тяжелом суточные дозы мерказолила достигают 40–60 мг. Указанные суточные дозы распределяются на 4 приема и в течение 23,5 недель приводят к уменьшению симптомов тиреотоксикоза, увеличению массы тела.
С момента наступления эутиреоза доза мерказолила постепенно снижается, приблизительно по 5 мг каждые 7 дней, и доводится до поддерживающей, обычно составляющей 2,5–10 мг в день. Прием поддерживающей дозы мерказолила продолжается до 1–1,5 лет. При развитии зобогенного эффекта или усилении экзофтальма в целях подавления гиперпродукции тиреотропина к лечению мерказолилом на фоне эутиреоидного состояния добавляют небольшие дозы тиреоидных препаратов.
Калия перхлорат выпускается в таблетках по 0.25 г.
Схема лечения калия перхлоратом: принимается внутрь в суточной дозе 800–1000 мг в течение 6 недель, затем по 600 мг в сутки в течение 4 недель, далее по 400 мг в сутки до устранения симптомов тиреотоксикоза, в дальнейшем – 200–400 мг в сутки на протяжении 1 года.
Лития карбонат выпускается в таблетках по 0.3 г.
Лития карбонат преимущественно применяется при непереносимости мерказолила и назначается в суточной дозе 900–1500 мг.
Также для лечения ДТЗ используется тиреостатик пропицил, выпускается в таблетках по 0.05 г
Лечение глюкокортикоидами
Глюкокортикоиды при диффузном токсическом зобе оказывают следующее действие:
1. проявляют иммунодепрессантный эффект, тормозят образование иммуноглобулинов, стимулирующих функцию щитовидной железы, и таким образом снижают продукцию тироксина и трийодтиреонина;
2. уменьшают превращение тироксина в трийодтиреонин;
3. уменьшают лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы.
Глюкокортикоиды назначают при диффузном токсическом зобе по следующим показаниям:
1. тяжелое течение заболевания с выраженным увеличением щитовидной железы и значительным экзофтальмом; лечение глюкокортикоидами позволяет быстрее купировать тиреотоксикоз и на фоне приема мерказолила быстрее вызвать эутиреоидное состояние меньшими суточными дозами препарата, что уменьшает его зобогенный эффект;
2. выраженная лейкопения, развившаяся на фоне лечения мерка- золилом и не поддающаяся лечению стимуляторами лейкопо- эза(при невозможности отменить мерказолил);
3. тиреотоксический криз, тиреотоксическая офтальмопатия;
4. отсутствие эффекта от лечения тиреостатическими средствами:
Чаще всего применяется преднизолон в суточной дозе 15–30 мг.
Обычно назначают 2/3 суточной дозы преднизолона в 7–8 ч утра, а 1/3 – в 11 ч дня.
Для предупреждения угнетения коры надпочечников рекомендуется применять альтернирующую или интермиттирующую методику лечения.
Альтернирующая терапия заключается в назначении 48-часовой дозы глюкокортикоидов утром через день. При такой методике лечения стимулируется продукция адренокортикотропина и сохраняется способность надпочечников адекватно реагировать на стрессовую ситуацию, уменьшается риск развития атрофии коры надпочечников. Интермиттирующая терапия заключается в чередовании 3–4 дней приема глюкокортикоидов с 3–4 дневными перерывами. Однако этот метод не всегда эффективен при тяжелом диффузном токсическом зобе.
Лечение глюкокортикоидами продолжается до наступления эутиреоидного состояния, затем доза преднизолона постепенно снижается под контролем общего состояния больного приблизительно на 2.5–5 мг в неделю и в дальнейшем препарат отменяется. Если снижение дозы преднизолона вызывает усиление симптомов тиреотоксикоза, необходимо вернуться к прежней дозе.
Иммуномодулирующая терапия
Иммуномодулирующая терапия является обязательной в комплексном лечении диффузного токсического зоба. Целью этой терапии является нормализация функции иммунной системы.
Натрий нуклеиново-кислый – назначается в порошках по 0.1 г 4 раза в день в течение 3–4 недель.
Тималин – препарат вводят внутримышечно по 10–30 мг в сутки в течение 5–20 дней. Курс лечения повторяют через 3 месяца.
Т-активин – препарат вводят подкожно по 1 мл (100 мкг) в течение 5–6 дней на ночь, затем повторяют введение по 1 мл через 7 дней, делают 5–6 инъекций.
Декарис (левамизол) - стимулирует функцию Т-лимфоцитов-супрессоров, назначается по 150 мг 1 раз в день в течение 5 дней. Повторные курсы проводятся через 2–3 недели 24 раза.
В лечении больных диффузным токсическим зобом в качестве иммуномоделирующих методов применяется гемосорбция и плазмаферез. Гемосорбция (особенно иммуносорбция) и плазмаферез позволяют быстро выводить из организма тиреостимулирующие иммуноглобулины и избыток тиреоидных гормонов. Эти методы лечения применяются при тяжелом течении токсического зоба и тяжелой офтальмопатии.
Лечение β-адреноблокаторами
Механизм действия β-адреноблокаторов при диффузном токсическом зобе:
1. блокирует β-адренорецепторы миокарда, что уменьшает воздействие симпатической нервной системы на сердце; снижает тахикардию и потребность миокарда в кислороде;
2. обладает мембранодепрессантным действием, блокирует поступление ионов натрия в кардиомиоцит, вследствие чего проявляется антиаритмический эффект;