При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы (тиреоидин, трийодтиреонин, L-тироксин), о чем будет сказано ниже.
Что касается применения препаратов тиреоидных гормонов у больных аутоиммунным тиреоидитом на фоне эутиреоидного состояния, то целесообразно применение тироксина в суточной дозе 50–75 мкг, следя за тем, чтобы у больных, получающих такое лечение, отсутствовали симптомы даже умеренного тиреотоксикоза.
Тиреоидные гормоны обладают иммуномодулирующим действием и на фоне их применения снижается титр антител к различным антигенам щитовидной железы. Кроме того, нормализуя секрецию ТТГ, они также благотворно влияют на щитовидную железу, уменьшая высвобождение (“утечку”) из нее различных антигенов. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба или предупреждает его развитие.
В попытке повлиять на аутоиммунные процессы (особенно на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе длительное время рекомендовалось назначение при этой патологии глюкокортикоидов в достаточно высоких дозах. В настоящее время четко показана неэффективность использования кортикостероидов при аутоиммунном тиреоидите.
Описаны случаи, когда у больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом с явлениями гипотиреоза, в период беременности наблюдалась спонтанная ремиссия. С другой стороны, имеются наблюдения, когда у больной с аутоиммунным тиреоидитом, у которой до и в течение беременности отмечалось эутиреоидное состояние, после родов развивались явления гипотиреоза.
При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой рекомендуется оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).
Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию. В некоторых случаях удовлетворительное само-чувствие и работоспособность больных сохраняются в течение 15–18 лет, несмотря на кратковременные обострения. В период обострения тиреоидита могут наблюдаться явления незначительного тиреотоксикоза или гипотиреоза; последний чаще встречается после родов. Наличие в щитовидной железе участков с низким поглощением радионуклида (“холодные” узлы) служат показанием к тиреоидэктомии.
Фиброзный тиреоидит
Заболевание описано Риделем в 1896 г. Встречается значительно реже, чем аутоиммунный тиреоидит, в возрасте от 23 до 78 лет, хотя большинство случаев приходится на возраст 40–60 лет. Характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы, нормальная структура которой замещается фиброзной тканью с небольшой инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. Зоб, развивающийся в этих случаях, отличается необычной плотностью (каменный или деревянный зоб) и может захватывать как одну, так и обе доли железы. В патологический процесс вовлекается не только строма железы, но и ее капсула и окружающие ткани – мыщцы, нервы, сосуды. Фиброзный тиреоидит – сравнительно редкая патология и на его долю приходится 0,06% операций, проводимых на щитовидной железе. Частота этой патологии составляет 1,06 на 100 000 населения. Соотношение мужчин и женщин составляет 1: 2 – 1: 4. Гистологически выявляется отсутствие характерного дольчатого строения и полная деструкция паренхимы щитовидной железы. Отсутствует или незначительно выражена гранулематозная реакция, изредка встречаются скопления лимфоцитов.
Предположение, что фиброзный тиреоидит является последующей стадией аутоиммунного тиреоидита, не разделяется многими исследователями. И, действительно, большинство специалистов, наблюдая больных аутоиммунным тиреоидитом в течение многих лет, не могут подтвердить трансформацию аутоиммунного тиреоидита в фиброзный. Сочетание фиброзного тиреоидита с ретроперитонеальным или медиастинальным фиброзом, склерозирующим холангитом и ретробульбарным фиброзом позволяет предположить, что фиброзные поражения различных органов могут быть проявлением одного заболевания.
Обычно больные предъявляют жалобы на медленно, реже быстро развивающуюся дисфагию, нарушение дыхания, кашель, огрубение голоса, иногда афонию. Развитие перечисленных симптомов связано со сдавлением фиброзной тканью близлежащих органов. В некоторых случаях увеличение зоба сопровождается усиливающимися явлениями гипотиреоза. Значительно реже наблюдаются судороги как результат распространения фиброзного процесса на околощитовидные железы и развития гипопаратиреоза, что подтверждается определением содержания кальция и фосфора в сыворотке крови.
При пальпации щитовидная железа увеличена, очень плотная, спаяна с окружающими тканями и поэтому малоподвижна при глотании. Часто фиброзный тиреоидит расценивается как рак щитовидной железы, особенно в случае увеличения регионарных лимфатических узлов. На сканограмме выявляются “холодные” узлы. Антитела к антигенам щитовидной железы не выявляются, а если и выявляются, то в очень низком титре. Для подтверждения диагноза некоторые авторы рекомендуют пункционную аспирационную биопсию, которую удается выполнить с большим трудом. Однако полученный таким образом материал трудно оценить. В случае необходимости дифференциальной диагностики с раком щитовидной железы или другими патологическими состояниями целесообразно проводить открытую биопсию необходимого количества ткани для проведения гистологического исследования.
Лечение обычно хирургическое. Целесообразно назначение гормонов щитовидной железы, даже при отсутствии клинических симптомов гипотиреоза.
Гипотиреоз
Гипотиреоз – синдром, развитие которого обусловлено гипофункцией щитовидной железы и который характеризуется сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови.
Различают первичный и вторичный гипотиреоз. Выделены собственно вторичный гипотиреоз, связанный с нарушением образования или секреции ТТГ аденогипофизом, и третичный гипотиреоз, при котором первично поражаются гипоталамические центры, секретирующие тиреолиберин. Если при вторичном гипотиреозе, как правило, имеются анатомические и структурные изменения передней доли гипофиза, то при третичном гипотиреозе она интактна.
Первичный гипотиреоз обусловлен следующими причинами:
1. аномалии развития щитовидной железы (ее дисгенез и эктопия);
2. йоддефицитные заболевания, включая кретинизм;
3. тиреоидиты (аутоиммунный, безболезненный и послеродовый, подострый, фиброзный);
4. тиреоидэктомия;
5. терапия радиоактивным йодом и облучение щитовидной железы;
6. нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, недостаток йода и др.);
7. тиреостатическая медикаментозная терапия (препараты йода, лития, тиреостатики);
8. длительный прием избытка йода (амиодарон).
Вторичный гипотиреоз является следствием гипопитуитаризма, изолированной недостаточности ТП (врожденной или приобретенной), опухоли и инфаркт гипофиза, гемохроматоз и метастазы в гипофиз.
Третичный гипотиреоз связан с первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиреолиберин.
В отдельную группу следует выделить синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Причина синдрома резистентности к тиреоидным гормонам лежит в мутации гена, ответственного за синтез рецептора к тиреоидным гормонам. К настоящему времени описано более 200 семей с синдромом резистентности к тиреоидным гормонам. Для синдрома резистентности к тиреоидным гормонам, помимо наличия клинической картины, характерно повышение ТТГ, Т3 и Т4 в сыворотке крови.