Несмотря на возраст и избыточную массу тела, этот диабет следует относить к сахарному диабету 2-го типа.
3. В молодом возрасте очень редко встречается ИНЗСД с сохраненной инсулин продуцирующей функцией поджелудочной железы. Это так называемый диабет взрослого типа у молодых (диабет типа Mason или Mody-диабет).
4. Иногда высокая гликемия и ацетонурия у больных старше 40 лет (нередко с ожирением) впервые выявляются при тяжелом сопутствующем заболевании (пневмония, травма, операция, ожог, инфаркт миокарда, инсульт). В таком случае необходимо назначить больному инсулин, но не следует делать поспешный вывод об ИЗСД. Часто после устранения сопутствующего заболевания снижается гликемия, исчезает ацетонурия и больной успешно лечится в дальнейшем таблетирео- ванными сахароснижающими препаратами, т. е., клинически развивается ИНЗСД.
5.У лиц молодого возраста, остро заболевших ИЗСД, при адекватной инсулинотерапии и остаточной секреции эндогенного инсулина может развиться ремиссия сахарного диабета, а доза экзогенного инсулина резко снизится. Это не должно давать повода к пересмотру типа диабета. Как правило, ремиссия длится от нескольких месяцев до 1,5 лет, а затем заболевание вновь обретает все клинические особенности ИЗСД.
Осложнения сахарного диабета
Наиболее распространенными осложнениями сахарного диабета являются сосудистые поражения, получившие название диабетических ангиопатий.
Диабетическая ангиопатия – это генерализованное поражение кровеносных сосудов при сахарном диабете, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия). Изменения в мелких сосудах (артериолах, капиллярах, венулах) носят специфический для сахарного диабета характер, а поражение крупных сосудов расценивается как ранний и распространенный атеросклероз.
Диабетическая микроангиопатия имеет типичную патомор-фологическую картину: утолщение базальной мембраны капилляров, эндотелия и отложение в стенке сосуда гликолипопротеидных Шик-положительных веществ. Патогномонично для мик- роангиопатий уменьшение числа или полное исчезновение перицитов (муральных клеток, или клеток мезангиума). Этим клеткам приписывают способность регулировать тонус сосудов и толщину базальной мембраны. Нарушение их функции ведет к расширению просвета капилляров, гемостазу, изменению проницаемости мембраны сосудов.
Диабетическая макроангиопатия не имеет специфических отличий атеросклеротических изменений у людей без диабета. Однако атеросклероз при сахарном диабете имеет особенности: раннее развитие и распространенность. Атеросклероз при сахарном диабете развивается на 10–15 лет раньше, чем у неболеющих диабетом. Атеросклероз при сахарном диабете не щадит людей молодого и среднего возраста. Если у людей без диабета атеросклероз поражает венечные и периферические сосуды, то при сахарном диабете он затрагивает подавляющее большинство артерий. Эти особенности объясняются метаболическими нарушениями при диабете, предрасполагающими к сосудистым поражениям.
Классификация ангиопатий
Классификация (клиническая) диабетических ангиопатий по Ефимову А. С.
По форме и локализации
Микроангиопатии
1. Нефропатия
2. Ретинопатия
• Непролиферативная.
• Препролиферативная.
• Пролиферативная.
3. Микроангиопатия нижних конечностей
• Доклиническая.
• Функциональная.
• Органическая.
• Язвенно-некротическая, гангренозная.
Макроангиопатия (атеросклероз)
1. Аорты и коронарных сосудов.
2. Церебральных сосудов.
3. Периферических сосудов.
Универсальная микро- и макроангиопатия
По стадиям развития
1. доклиническая (метаболическая).
2. функциональная.
3. органическая.
По течению
1. Обострение.
2. Ремиссия.
Патогенез диабетических ангиопатий
Основным пусковым механизмом диабетических ангиопатий являются генетические факторы и метаболические нарушения. Дальнейшее прогрессирование сосудистых поражений обусловлено нарушением нейрогуморальной регуляции, гемореологии, оксигенации, гиперпродукцией контринсулярных гормонов и аутоимунными сдвигами.
Генетическую предрасположенность к ангиопатиям обосновывают выявление микроангиопатий у лиц с достоверными классами риска (предиабет) и наличие почти одинаковой выраженности ангиопатий у близнецов, больных сахарным диабетом.
Большинство авторов связывают развитие сосудистых поражений с метаболическими нарушениями.
При сахарном диабете в условиях абсолютной или относительной недостаточности инсулина нарушаются по существу все виды обмена веществ и все эти обменные нарушения участвуют в патогенезе ангиопатий.
Углеводный обмен
В условиях дефицита инсулина возрастает удельный вес сорбитолового и глюкуронатного путей метаболизма глюкозы. Если в здоровом организме на долю сорбитолового (полиолового) пути приходится 1%, то при сахарном диабете 7–10%.
Процесс превращения глюкозы во фруктозу через сорбитол активизируется 2 ферментами – альдозоредуктазой и сорбитолдегидрогеназой.
Альдозоредуктаза катализирует превращение свободной глюкозы в многоатомный сахароспирт сорбитол, который при воздействии фермента сорбитолдегидрогеназы окисляется до фруктозы. Активация этого пути окисления глюкозы при сахарном диабете способствует накоплению сорбитола и фруктозы в таких тканях, как хрусталик, аорта, периферические нервы, что является причиной их повреждения.
Избыток сорбитола – сорбитоловая осмолярность стенок сосудов – накопление воды и ионов Na+ с потерей ионов К+ – отек сосудистой стенки с тиоксией тканей.
В этом пути метаболизма глюкоза окисляется при участии НАД в глюкуроновую кислоту. Глюкуроновая кислота является компонентом глюкозамингликанов, определяющих функциональную и структурную целесообразность базальной мембраны сосудов. При сахарном диабете, в связи с гипергликемией, их образование усилено, что ведет к утолщению базальной мембраны.
Белковый обмен
При сахарном диабете вследствие гипергликемии глюкоза способна вступать в неферментные взаимодействия с белками, образуя стабильные структуры. Посредством кетоаминной связи глюкоза, в частности, соединяется с N-концевым аминокислотным остатком гемоглобина, образуя гликолизированный гемоглобин НвА1. Он состоит из 3-х фракций: НвА,а; НвА,в; НвА,с. При сахарном диабете фракция НвА,с повышена в 2–3 раза (N - 3–6%). Увеличение концентрации НвА,с приводит к повышению сродства гемоглобина к кислороду и уменьшению отдачи кислорода в периферических тканях и появлению гипоксии тканей сосудистой стенки с последующим развитием ангиопатии.