Возможность такой эволюционной независимости молекулярных и макроструктурных признаков определяется характером соотношений между генотипом и фенотипом: морфологические, физиологические и поведенческие изменения могут быть обусловлены не только изменениями структурных генов, но даже в большей мере - изменениями механизмов их фенотипического проявления. Генетически эти механизмы воплощены в генах-регуляторах и модификаторах, которые могут контролировать целые блоки структурных генов. Вероятно, у высших приматов, и вообще у млекопитающих, эволюция основывалась в большей мере На преобразованиях генов-регуляторов и модификаторов, чем структурных генов, тогда как у птиц и амфибий соотношения были обратными.
Таким образом, молекулярная эволюция может происходить быстрее, чем эволюция макроструктур, как бы “забуфериваясь” на промежуточном уровне морфогенеза действием генов-модификаторов, и наоборот - относительно незначительные изменения генетического кода, затронувшие гены-регуляторы и модификаторы, занимающие ключевые позиции, могут привести к существенным макроструктурным изменениям при сохранении относительно консервативной структуры макромолекул.
Мутации в генофондах популяций
Следует избегать крайне упрощенного представления, что эволюционный процесс сводится к появлению новых мутаций. Подлинные эволюционные изменения видов гораздо сложнее. Прежде всего, новая мутация должна войти в целостную систему генотипа, не разрушив сложнейших корреляций - взаимосвязей между разными частями развивающегося организма, обусловливающих нормальное протекание онтогенеза. Иногда говорят об отборе новых мутаций на жизнеспособность на разных уровнях - уровне генотипа, уровне клетки, уровне морфогенеза органов и уровне целостного организма. Термин “отбор” в этом аспекте, строго говоря, применять не следует, ибо отбор как таковой действует только в так называемых стохастических (вероятностных) системах, характеризующихся нежесткими связями между многочисленными взаимозаменяемыми элементами. С другой стороны, большинство организменных систем являются жестко интегрированными, или корреляционными. В таких системах изменение отдельных элементов обычно отражается на всей системе в целом. Поэтому правильнее говорить не об “отборе мутаций на уровне генотипа” как вероятностном процессе, а просто о выявлении жизнеспособности мутаций в процессе онтогенеза.
Наибольшие шансы на выживание имеют мутации малого масштаба, существенно не нарушающие интеграцию целостного организма и не производящие значительных изменений в фенотипе. Крупные мутации чаще всего детальны. Эти соотношения зафиксированы в так называемой “теореме Р.Фишера”: вероятность вклада отдельной мутации в эволюцию обратно пропорциональная степени ее воздействия на фенотип. В результате этого сколько-нибудь существенные эволюционные преобразования организмов не достигаются посредством одной мутации. Всякого рода сложные структуры и функции организма контролируются не одним, а многими генами, и их эволюционная перестройка происходит посредством серии малых мутаций в таких полигенных системах.
Нужно подчеркнуть, что жизнеспособность мутантных особей в большой степени зависит от условий внешней среды. Например, мутация плодовых мушек Drosophila funebris “eversae” в культуре (в лабораторных условиях) повышает жизнеспособность, несмотря на ее фенотипические проявления - аномальное положение и форму крыльев, которые делают полет невозможным. В природе утрата способности к полету резко снижает жизнеспособность мутантных мух. С другой стороны, нетрудно представить себе ситуацию, при которой полет был бы невыгоден для насекомого. Вспомним, например, наблюдения Ч.Дарвина, отметившего, что на океанических островах, подверженных действию сильных ветров, многие виды насекомых утратили способность к полету, поскольку полет в этих условиях связан с опасностью заноса насекомого силой ветра далеко в океан. Можно предположить, что в таких условиях достоинства мутации, подобной “everase”, проявятся в полной мере.
Громадное большинство мутаций не повышает, а понижает жизнеспособность мутантных организмов в сравнении с нормой или в лучшем случае являются нейтральными. Если данная мутация хотя бы не понижает жизнеспособность значительно, она входит в генофонд вида, сохраняясь у определенного процента особей, - это обогащает генофонд вида новым аллелем, но еще отнюдь не является эволюционным изменением. Появление в генофонде нового аллеля означает лишь возникновение нового варианта какого-то фенотипического признака, который обычно рецессивен и лишь время от времени будет проявляться в гомозиготном состоянии. При этом сам по себе этот новый признак лишен еще всякого приспособительного значения.