В 50-60-х годах (время изобретения вакцин Salk и Sabin) пациентам было причинено большое количество увечий, в том числе наблюдались и летальные исходы.
Некоторые чрезмерно назначаемые лекарства приводят к анемии
Все виды анемии представляют собой патологию, характеризующуюся снижением количества красных кровяных телец ниже установленных норм или их полным исчезновением. При апластической анемии происходит угнетение кроветворной функции костного мозга.
Ниже привожу группу медикаментов, способствующих поражению различных органов (Джаксон Ж., Проктор С. «Расстройство кровяных телец», Пресс-служба Оксфордского университета, 1991 г.):
1. Антибиотики, противопротозойные, сульфаниламиды, противовирусные препараты (хлорамфеникол, котримоксазол, зидовудин);
2. Противомалярийные средства (амодиаквин, мепакрин, пириметамин);
3. Противовоспалительные, противоревматические (индометацин, фе-нилбутазон, оксифенбутазон, пеницилламин, пироксикам, сульфасалазин);
4. Препараты при заболевании щитовидной железы (кордимазол, тиоура-цил);
5. Противоэпилептические средства (фенитоин);
6. Антипсихотические средства (хлорпромазин, доксепин).
Трагедии, происшедшие вследствие употребления хлорамфеникола, фе-нилбутазона, оксифенбутазона, пироксикама и т.д., хорошо известны: опасность этих лекарств общепризнанна уже в течение нескольких лет, лечебный эффект их очень низкий или является полумерой (т.е. практически отсутствует), однако они разрешены к применению и поэтому назначаются врачами.
В настоящее время в Швейцарии компетентными санитарными органами разрешено 11 препаратов на основе хлорамфеникола, 7 — на основе фенилбутазона, 1 — оксифенбутазона (хорошо известный тандерил производства Siba, замешанный в мировом скандале 80-х годов; в настоящее время это лекарство продается в виде глазной — офтальмической — мази) и 3 препарата на основе пироксикама.
Вышеприведенные и другие препараты могут вызвать разные формы анемии, к примеру, мегалобластную анемию.
Мегалобластами являются особые клетки красных кровяных телец, которые способствуют воспроизводству самих телец: в случае анемии организм не вырабатывает больше красных кровяных телец. К лекарствам, способствующим возникновению мегалобластной анемии, относятся: метотрексат, триметоприм, фенитоин, азатиоприн, фторурацил, зидовудин.Последний препарат, больше известный как азидотимидин (AZT), используется при лечении больных СПИДом. Пытаясь устранить его смертельно опасное воздействие, обычно производят переливание крови, но поражение органов может быть необратимым.К анемиям, порождаемым указанными препаратами, можно отнести железодефицитную анемию, при которой нарушается синтез гемоглобина. Такие противотуберкулезные препараты, как изониазид, а также хлорамфеникол и фенацетин, могут вызывать анемию.Невероятно, но это — правда, что пиридоксин (синтетический витамин B6), дефицит которого вызывает сидеробластную анемию, используется иногда при лечении этой же болезни!
Гемолитические анемии, развивающиеся вследствие повышенного распада эритроцитов, провоцируются тетрациклином, цефалоспорином, метилдопой, леводопой, флударабином, хлорпропамидом, метотрексатом, хинидином, рифампицином и др.
Большое количество других препаратов (кроме дапсона, сульфасалазина, производных хинина и т.д.) способны окислять красные кровяные тельца, сокращая их жизнедеятельность, тогда как особый тип гемолитической анемии (микроангиопатической анемии, поражающей капилляры), возникает после приема циклоспорина и митомицина С.Пониженное содержание лейкоцитов в периферической крови получило название лейкопении.
Лейкопения довольно редко является следствием обычных болезней (инфекционных заболеваний, сепсиса или специфических опухолей), но может возникнуть после приема некоторых препаратов, ионизирующего облучения или из-за воздействия на организм некоторых промышленных растворов (толуол, бензол и т.д.).
Среди известных лейкопений, являющихся следствием приема некоторых препаратов, можно назвать агранулоцитоз, синдром, характеризующийся отсутствием гранулоцитов в периферической крови или уменьшением их количества. Учитывая то, что гранулоциты содержат, кроме всего прочего, и возбудителей заболеваний, помогающих организму освободиться от болезнетворных возбудителей, агранулоцитоз сопровождается повышенной температурой, некротической ангиной и сильной интоксикацией, то есть теми симптомами, которые оповещают о снижении сопротивляемости организма в отношении возбудителей.
К препаратам, которые вызывают агранулоцитоз, можно отнести пиразолон (аминофеназон) и все производные группы пиразолоновых: то есть весь комплекс анальгетиков, жаропонижающих, противовоспалительных может стать тому причиной, а также сульфаниламиды, соли золота и т.д.Таким образом, такие препараты, как хлорамфеникол, противоопухолевые и сульфаниламиды, могут одновременно вызывают анемию, лейкопению и тромбоцитопению (понижение содержания тромбоцитов в крови). По большому счету действие приведенных препаратов является противоположно направленным, но в то же время не исключается возможность смертных случаев, впрочем, как и большинства побочных действий препаратов, испытанных на животных.
Тромбоцитопения может возникать вследствие назначения врачом большого количества таких лекарств, как гепарин, метилдопа, хинидин, сульфаниламиды и антибиотики (рифампицин и др.). Особой формой тромбоцитопении является тромботическая пурпура, возникающая вследствие приема тиклопидина. Пурпура характеризуется подкожными кровоточащими пятнами, которые сопровождаются уменьшением количества тромбоцитов или их исчезновением. Следует отметить, что тиклопидин, способный вызвать подобные эффекты, назначается для лечения другого ятрогенного заболевания — закупорки сосудов оторвавшимися частями тромба (тромбоэмболия) в случае непереносимости ацетилсалициловой кислоты или компонентов аспирина!
Приведем пример: в Швейцарии в этих целях разрешен тиклид (лаборатории Sanofi Wintrop, Мюнхештайн), который изготавливается на основе тиклопидина! Тем, кто привык к приему медикаментов химического происхождения, очень тяжело выйти из этого тупика.Мировой эксперимент с тамоксифеном привел к драме: 100 000 женщин использованы в качестве подопытных кроликов
Группа из 17 исследователей, собравшаяся в Лионе с 13 по 20 февраля этого года под эгидой Всемирной организации здравоохранения, сосредоточила свое внимание на канцерогенных рисках нескольких фармацевтических субстанций. Среди них выделяется тамоксифен.
Изучив все материалы, опубликованные в медицинских изданиях, и официальные статистические данные, она пришла к тревожному заключению: тамоксифен увеличивает в 2—7 раз вероятность развития рака слизистой оболочки матки. И этот вывод был сделан на основе официальных данных, которые, как известно, всегда отличаются особой сдержанностью.
Но есть еще одна плохая новость: в соответствии с научной публикацией «Медицинской панорамы» от 4 марта 1996 г.(№4, 369) тамоксифен способствует образованию рака груди, то есть того типа опухоли, против которого он предназначался в качестве лечения и как средство предупреждения этого заболевания!В 70-х годах тамоксифен использовался как средство для лечения опухолей груди, несмотря на огромную опасность, исходящую из его побочных действий. О нем много говорили в начале 90-х годов. Именно в эти годы он был выбран для международной исследовательской программы, в которой должны были принять участие десятки тысяч добровольных участниц: в течение 5 лет добровольно согласившиеся на эксперимент в качестве подопытных кроликов женщины должны были ежедневно глотать таблетку тамоксифена, чтобы доказать, что это лекарство «предупреждает рак груди!» Эти все абсолютно здоровые женщины, но обреченные, по утверждению организаторов, на «огромный риск» заболеть раком груди (так как их ближайшие родственницы были поражены опухолью груди), согласились на этот сомнительный эксперимент с совершенно неоправдавшимися надеждами.