Для обеспечения активации и кровоснабжения скелетных мышц к ним подходят соответствующие нервы и кровеносные сосуды. Артерия и одна или две вены вместе с нервом проходят через слои соединительной ткани скелетных мышц. Ответвления артерий обеспечивают кровоснабжение капилляров, окружающих мышечные волокна. Из капиллярных русел по венозным ответвлениям осуществляется обратный отток крови. На уровне плотной соединительной ткани, покрывающей мышечные пучки, аксоны двигательных нейронов разветвляются, и каждое из ответвлений направляется к центру одного мышечного волокна. Структура скелетной мышцы представлена на рис. 2.2.
Рис. 2.2. Строение скелетной мышцы
1 – кость, 2 – сухожилие, 3 – брюшко мышцы, 4 – фиброзная оболочка, 5 – плазматическая мембрана, 6 – группа мышечных волокон, 7 – отдельное мышечное волокно, 8 – ядра, 9 – миофибриллы, 10 – Z-линия, 11 – тонкие нити (актиновые), 12 – толстые нити (миозиновые)
Скелетная мышца состоит из пучков вытянутых в длину клеток – мышечных волокон, обладающих тремя свойствами: возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Характерным отличием мышечных волокон от клеток, не обладающих свойством сократимости, является наличие в их структуре саркоплазматического ретикулума. Он представляет собой замкнутую систему внутриклеточных трубочек и цистерн, окружающих каждую миофибриллу. В мембране саркоплазматического ретикулума находятся системы, обеспечивающие освобождение из ретикулума ионов кальция при возбуждении и их возврат из миоплазмы обратно в ретикулум при расслаблении мышцы. В механизме освобождения ионов кальция из ретикулума при возбуждении важную роль играет система поперечных трубочек (Т-система), представляющих собой впячивания поверхностей мембраны мышечного волокна.
К противоположным сторонам поперечной трубочки примыкают боковые цистерны ретикулума. Две терминальные цистерны ретикулума вместе с поперечной трубочкой образуют триаду – анатомическую структуру, в зоне которой нервные импульсы, распространяющиеся по поперечным трубочкам вглубь мышечного волокна, запускают процесс выхода ионов кальция из саркоплазматического ретикулума и, следовательно, весь последующий механизм, приводящий в конечном итоге к развитию сокращения мышцы.
Мышечное волокно покрыто мембранной оболочкой – сарколеммой и имеет желеобразную субстанцию, называемую саркоплазмой. В саркоплазме располагаются миофибриллы, митохондрии и другие клеточные структуры. Мышечные волокна имеют диаметр от 10 до 100 мкм и длину от 5 до 400 мм (в зависимости от длины мышцы). В каждом мышечном волокне содержится до 1000 и более сократительных элементов – миофибрилл толщиной в 1–3 мкм. Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих толстых и тонких нитей – миофиламентов. Толстые нити образованы молекулами белка миозина, а тонкие – молекулами актина. Толстые нити имеют образованные головками молекул миозина особые выступы, называемые поперечными мостиками. Во время сокращения каждая головка миозина, или поперечный мостик, может связывать миозиновую нить с соседней актиновой. Кроме того, в состав тонких нитей входят еще два белка – тропонин и тропомиозин, необходимые для осуществления процессов сокращения и расслабления мышцы.
Для миофибрилл характерно упорядоченное по всей длине расположение миофиламентов в виде темных дисков, содержащих толстые и тонкие нити, и светлых дисков, включающих лишь тонкие нити. Если мышца расслаблена, то в средней части темного диска различается менее плотная зона, состоящая только из толстых миофиламентов. Эта зона не просматривается в момент сокращения мышцы. По середине светлого диска проходит темная полоска – это Z-линия (рис. 2.2). Участок миофибриллы между двумя Z-линиями называется саркомером.
Механизм сокращения и расслабления мышечного волокна. Сокращение скелетных мышц осуществляется посредством механизма втягивания тонких актиновых нитей вдоль толстых миозиновых (A.F. Huxley, 1974; А.Дж. Мак-Комас, 2001). Рассмотрим основные процессы и их последовательность (рис. 2.3). В покоящихся мышечных волокнах поперечные миозиновые мостики не прикреплены к актиновым миофиламентам. Тропомиозин расположен таким образом, что блокирует участки актина, способные взаимодействовать с поперечными мостиками миозина. Тропонин тормозит миозин-АТФ-азную активность, и поэтому аденозинтрифосфат (АТФ) не расщепляется. Мышечные волокна при этом расслаблены.