Система углеводного обмена играет исключительную роль в поддержании энергетического обмена в организме, по этой причине гепатоциты имеют очень гибкую и легко перестраивающуюся систему ферментов, обеспечивающих бесперебойную выработку углеводов из разнообразных субстратов.
В поддержании энергетического гомеостаза система углеводного обмена скоординированно функционирует с системой обмена жиров, регулируемой также печенью. Печень активно участвует во всех реакциях, связанных с метаболизмом жирных кислот, включая их синтез, окисление, преобразование в триглицерины и фосфолипиды.
В гепатоцитах активно формируется основная масса липопротеинов, участвующих в регулировании уровня холестерина в тканях организма. В печени же осуществляются основные этапы обмена холестерина и его переработка в желчные кислоты. При увеличении нагрузки на организм наблюдается активация жирового обмена, обеспечивающего более высокую энергетическую отдачу по сравнению с глюкозой.
Уникальной особенностью печени, отличающей ее от других органов, является наличие в ее клетках полного набора ферментов, осуществляющих обмен всех аминокислот. Эта особенность предопределяет активное участие гепатоцитов в синтезе широкого спектра белков. Синтетические функции печени направлены на удовлетворение потребностей всего организма. Нарушение работы печени по синтезу белков, возникающее при гипоксии тканей в случае значительных и длительных физических нагрузок, обширных кровопотерь, в условиях шокового состояния, способствует развитию в организме прогрессирующей мультиорганной недостаточности, часто не совместимой с жизнью.
Очень важна роль печени в регулировании метаболизма азота в организме. Только в тканях печени происходит синтез мочевины из аминокислот и аммиака с последующим выведения ее через почки.
Масштабность биосинтетических задач, решаемых в тканях печени, и значительная энергоемкость процессов биосинтеза предполагает наличие эффективной системы энергопродуцирования в гепатоцитах. Основной поток макроэргов поступает в гепатоциты в результате работы митохондриальной дыхательной цепи. При возможных нарушениях митохондриального окисления включаются процессы гликолитического расщепления субстрата. Однако их низкая энергетическая эффективность и закисление содержимого цитоплазмы определяют запуск гликолиза лишь в условиях крайней необходимости (Белоусова В. В. и др.,1995).
Изменение соотношения между прооксидантной системой, генерирующей свободные радикалы, антиоксидантной системой, связывающей данные радикалы, и количеством субстратов окисления ведет к изменению состава мембран и влияет на метаболизм клетки. Повышенный уровень реакций ПОЛ в тканях печени контролируется системой антиоксидантной защиты. В процессе биотрансформации кислорода происходит последовательное образование четырех типов радикалов и кислородсодержащих соединений. Длительное отклонение системы от состояния равновесия приводит к развитию патологических состояний.
Гепатоциты особенно чувствительны к повреждению их энергетики. Это подтверждается результатами клинических наблюдений, когда у больных, находящихся в шоковом состоянии, снижение энергопродуцирующих функций печени является одной из наиболее частых причин летальных исходов.
Для тканей печени характерны состояния циркуляторной и гемической гипоксии. Это связано как с особенностями внутриклеточного метаболизма, так и с природой перерабатываемых гепатоцитами продуктов.
В настоящее время значительно возросшее количество в продуктах питания различных наполнителей, красителей, ароматизаторов, консервантов, суррогатов увеличивает нагрузку на печень. Серьезна проблема повышенного содержания в овощных культурах нитратов, широко используемых в качестве удобрений для повышения продуктивности культур. Нитраты и продукты их модификации способствуют переходу гемоглобина в неактивный метгемоглобин, ингибируют работу дыхательной цепи, образуют канцерогенные нитрозосоединения.
Для печени особенно важна роль глутатиона как антиоксиданта. Снижение его концентрации в тканях печени на 30% от нормы приводит к резкому увеличению токсичности ксенобиотиков, интенсифицирует повреждение мембран.
Повышенная повреждаемость тканей печени связана с определенными особенностями ее метаболизма, в первую очередь с интенсивной работой микросомальной системы биотрансформации липорастворимых продуктов. Повреждение энергопродуцирующих функций гепатоцитов уменьшают их репарационные возможности.